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Das Auftreten des Late Gadolinium Enhancement in der Magnetresonanztomographie ist assoziiert mit einer erhöhten linksventrikulären Wandspannung und Masse bei Patienten mit dilatativer Kardiomyopathie
Das Auftreten von Late Gadolinium Enhancement (LGE), gemessen mittels kardialer Magnetresonanztomographie, wird häufig bei verschiedenen Herzmuskelerkrankungen gefunden. Bei ischämischen Herzerkrankungen ist es bereits gut charakterisiert und häufig auf postischämische Fibrosierung und Narbenbildung...
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| 1. Verfasser: | |
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| Beteiligte: | |
| Format: | Dissertation |
| Sprache: | Deutsch |
| Veröffentlicht: |
Philipps-Universität Marburg
2012
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| Schlagworte: | |
| Online-Zugang: | PDF-Volltext |
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| Zusammenfassung: | Das Auftreten von Late Gadolinium Enhancement (LGE), gemessen mittels kardialer Magnetresonanztomographie, wird häufig bei verschiedenen Herzmuskelerkrankungen gefunden. Bei ischämischen Herzerkrankungen ist es bereits gut charakterisiert und häufig auf postischämische Fibrosierung und Narbenbildung zurückzuführen. Bei nicht-ischämischen Herzerkrankungen sind, mit Ausnahme der HCM, die Ursachen noch unklar. Nach unserer Hypothese ist das Auftreten von LGE bei nicht-ischämischer dilatativer Kardiomyopathie assoziiert mit erhöhter linksventrikulärer (LV) Wandspannung.
Für diese Studie haben wir 300 Patienten mit fraglicher nicht-ischämischer dilatativer Kardiomyopathie mittels kardialer MRT untersucht. Dabei wurden LV-Volumen, LV-Masse, LV-Wandspannung und LGE bestimmt.
Eine erhöhte LV-enddiastolische Wandspannung (> 4 kPa) wurde bei 112 Patienten (37 %), eine erhöhte LV-endsystolische Wandspannung (> 18 kPa) bei 121 Patienten (40 %) gefunden. Das Auftreten von LGE wurde bei 93 Patienten (31 %) beobachtet. Enddiastolisches (94 ± 43 vs. 79 ± 42 ml/m², p = 0.006) und endsystolisches LV-Volumen (62 ± 44 vs. 44 ± 37 ml/m², p < 0.001) sowie LV-Masse (95 ± 34 vs. 78 ± 31 g/m², p < 0.001) waren bei Patienten, die gleichzeitig LGE aufwiesen, erhöht. Weiterhin war bei diesen Patienten die enddiastolische und endsystolische Wandspannung erhöht (4.5 ± 2.8 kPa vs. 3.6 ± 3.0 kPa, p = 0.025; 19.6 ± 9.1 kPa vs. 17.5 ± 8.2 kPa, p = 0.045).
LGE konnte dabei überzufällig häufig bei Patienten mit erhöhter enddiastolischer (39 % vs. 26 %, p = 0.020) und endsystolischer Wandspannung (41 % vs. 24 %, p = 0.002) gefunden werden. Eine normale enddiastolische und endsystolische Wandspannung besaß einen hohen negativ prädiktiven Wert für LGE (75 % bzw. 76 %).
Zusammenfassend kann man festhalten, dass das Auftreten von LGE, unabhängig voneinander, assoziiert ist mit erhöhter LV-Wandspannung und erhöhter LV-Masse. Pathophysiologisch dürften dabei verschiedene Ursachen zum vermehrten Auftreten von LGE führen: Zum einen eine erhöhte kapilläre Leckage durch vermehrte myokardiale Dehnung und zum anderen eine erhöhte Kontrastmittel-Umverteilung sowie verlängerte Diffusionsstrecken. Dabei könnten lokale Wandspannungsinhomogenitäten, ähnlich wie in Randzonen beim Myokardinfarkt, zum einen ein magnetresonanztomographisch-nachweisbares LGE unterstützen sowie ein vermehrtes Arrhythmierisiko bei den betroffenen Patienten bedingen. Somit scheint LGE, vermittelt über LV-Masse und LV-Wandspannung, ein potentieller prognostischer Marker für die Progression einer Herzinsuffizienz, für das Auftreten von plötzlichem Herztod sowie zur Risikostratifizierung für die prophylaktische Implantation eines Cardioverter-Defibrillators (ICD) bei Patienten mit DCM zu sein, was durch weitere Studien belegt werden sollte. |
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| DOI: | 10.17192/z2012.0999 |