Visual perceptual stability and the processing of self-motion information: neurophysiology, psychophysics and neuropsychology

Während wir uns durch unsere Umwelt bewegen, sind wir ständig neuen Sinneseindrücken ausgesetzt. Insbesondere das visuelle System erhält fortwährend neue Informationen zur Verarbeitung, da wir unsere Augen nahezu ständig bewegen. Beispielsweise richten wir etwa dreimal pro Sekunde unseren Blick mit einer schnellen Augenbewegung, einer sogenannten Sakkade, auf einen neuen Bereich in unserem visuellen Feld. Dabei verschiebt sich das gesamte Abbild unserer Umwelt auf der Netzhaut (Retina) der Augen. Dennoch nehmen wir diese Verschiebung nicht bewusst wahr. Stattdessen haben wir den Eindruck einer stabilen Welt um uns herum, in der Objekte einen festen Platz haben. Meine Dissertation beschäftigt sich zunächst mit der Frage, welche Mechanismen dem Gehirn diese perzeptuelle Stabilität unserer Umwelt ermöglichen. Eine weit verbreitete These ist, dass dazu eine Koordinatentransformation des retinalen Abbildes in ein kopfzentriertes (egozentrisches) oder letztendlich sogar weltzentriertes (allozentrisches) Referenzsystem stattfindet. Für die Umwandlung von retinalen Koordinaten in kopfzentrierte Koordinaten benötigt man neben der Position eines Stimulus auf der Netzhaut auch Informationen über die gegenwärtige Position der Augen im Kopf. Der Physiker Hermann von Helmholtz war einer der Ersten, der bereits im 19. Jahrhundert vorschlug, dass dieses Augenpositionssignal als interne Kopie des Bewegungsbefehls an die Augenmuskeln anderen Arealen im Gehirn zur Verfügung gestellt wird. Dieses Efferenzkopie genannte Signal gibt dabei dem Gehirn die Möglichkeit, eine Handlung als selbstgeneriert zu klassifizieren und von einer extern generierten Bewegung zu unterscheiden. Sind wir selbst der Urheber einer Handlung, können wir deren Folgen vorhersagen und dies bei der weiteren Verarbeitung entsprechend berücksichtigen. Verschiebt sich also beispielsweise das Abbild unserer Umwelt auf der Retina in Folge einer Augenbewegung, registriert das Gehirn dies als selbstinduziert und erhält die Wahrnehmung der Außenwelt stabil. Drückt man jedoch sanft von außen gegen seinen Augapfel, kann man beobachten, wie sich die Umgebung scheinbar bewegt. In gleicher Weise ist es wichtig für uns, die Bewegung des visuellen Feldes unserer Bewegung durch die Umwelt korrekt zuzuordnen, um beispielsweise Augenbewegungen so auszuführen, dass sie die zusätzlichen Einflüsse unserer Eigenbewegung berücksichtigen. Die erste Studie meiner Arbeit zeigt, dass der wahrgenommene Ort von Reizen im Gehirn, tatsächlich wie angenommen, durch die Kombination zweier unabhängiger Signale gebildet werden könnte, nämlich der Position des Abbildes eines Reizes auf der Retina und der Information über die gegenwärtige Augenposition resp. -bewegung. Dabei sorgte die für jede Augenbewegung typische Fehllokalisation von kurz eingeblendeten Reizen dafür, dass Versuchspersonen Stimuli in den sogenannten Blinden Fleck verorteten. Dies ist der Bereich der Netzhaut, an dem der Sehnerv das Auge verlässt, weshalb dort keine Photorezeptoren zur Umwandlung von Licht in neuronale Signale zur Verfügung stehen. Physikalisch können die Versuchspersonen also dort keine Reize wahrnehmen. Eine Kombination der tatsächlichen Reizposition mit der spezifischen, fehlerinduzierenden Augenbewegungsinformation erklärt das gezeigte Verhalten jedoch sehr gut. Die zweite Studie meiner Dissertation untersucht die neuronale Ursache der Fehlwahrnehmung von kurz eingeblendeten Reizen während Augenbewegungen. Viele Studien am Tiermodel (Rhesusaffe) konnten bereits zuvor interne Repräsentationen von Augenpositionssignalen in unterschiedlichen Hirnarealen nachweisen und untermauerten damit die Hypothese der Existenz einer Efferenzkopie im Gehirn. Gleichwohl fand man heraus, dass dieses interne Signal zwar grundsätzlich die tatsächliche Augenposition sehr gut widerspiegelt, es jedoch räumliche und zeitliche Ungenauigkeiten aufweist. Diese fehlerhafte Repräsentation wurde als mögliche Ursache für die Fehlwahrnehmung während Sakkaden vorgeschlagen und in meiner zweiten Studie auf die Fehlwahrnehmung während glatter Augenfolgebewegungen ausgeweitet. Eine solche Augenbewegung führt man aus, wenn man ein sich bewegendes Objekt dauerhaft mit seinen Augen verfolgt. Ich konnte zeigen, dass die neuronale Aktivität im ventralen intraparietalen Areal des Rhesusaffen die Augenposition während glatter Augenfolgebewegung angemessen abbildet, die interne Repräsentation jedoch der tatsächlichen Augenposition vorauseilt. In Kombination mit einer Verzerrung der visuellen Abbildung durch eine ungleichmäßige Verteilung der Aufmerksamkeit in Richtung der zukünftigen Stimulusposition ergibt sich ein Fehllokalisationsmuster, welches dem psychophysikalisch gemessenen Muster nahezu exakt entspricht. Die Efferenzkopie der Augenbewegungsinformation dient somit einerseits als notwendiges Signal zur Koordinatentransformation im Gehirn und damit zum Erhalt der wahrgenommenen Stabilität unserer Umwelt. Auf der anderen Seite scheinen jedoch Ungenauigkeiten in diesem Signal Wahrnehmungsfehler zu verursachen, sobald wir das visuelle System im Experiment an seine Grenzen bringen. Die Efferenzkopie spielt auch bei Fehlfunktionen im Gehirn bei neurologischen oder psychiatrischen Krankheiten eine Rolle. So lassen sich beispielweise viele Symptome von Schizophreniepatienten auf einen beeinträchtigten Efferenzkopie-Mechanismus und damit einer fehlerhaften Zuordnung von Eigen- und Fremdhandlungen zurückführen. Die typischerweise auftretenden auditorischen Halluzinationen könnten beispielsweise lediglich das Resultat einer falschen Zuordnung von eigenen Gedanken sein. Um eine gezieltere Untersuchung der möglicherweise fehlerhaften Efferenzkopie zu ermöglichen, erforschte die dritte Studie in meiner Dissertation die Augenbewegungen von Schizophreniepatienten und versucht dabei den Schritt aus den limitierten Möglichkeiten im Labor in die reale Welt zu machen. Dabei zeigte sich, dass die Ergebnisse aus früheren Studien im Labor nur teilweise auf natürliche Umgebungen übertragen werden können. Unter anderem zeigen Schizophreniepatienten im Labor eine ungenauere glatte Augenfolgebewegung als gesunde Kontrollprobanden. Wenn sie jedoch in der realen Welt ein stationäres Ziel mit den Augen verfolgen, auf das sie sich zubewegen, zeigen sich keinerlei Unterschiede mehr zwischen Patienten und Kontrollprobanden, obwohl beide Arten von Augenbewegungen sehr eng miteinander verwandt sind. Wir schlussfolgerten daraus, dass Patienten zusätzliche Informationsquellen, beispielsweise über ihre Eigenbewegung, nutzen können, um unter gewissen Voraussetzungen einige ihrer Defizite auszugleichen. In ähnlicher Weise zeigte die vierte Studie meiner Dissertation, dass auch typische Beeinträchtigungen von Augenbewegungen im Alter unter natürlichen Bedingungen mit Informationen aus anderen Quellen teilweise kompensiert werden können. Gleichzeitig verdeutlichte diese Studie die Wichtigkeit von Untersuchungen in der realen Welt als Ergänzung zu Messungen im Labor, um das visuelle System und alle Mechanismen der Wahrnehmung in ihrem natürlichen Zusammenspiel abzubilden. So werden im Labor häufig lediglich speziell ausgewählte Augenbewegungsparameter wie Sakkaden mit einer gewissen Amplitude untersucht. Dies spiegelt jedoch nicht das Verhalten im alltäglichen Leben wider, in dem solche Größen üblicherweise kontinuierlich und nicht normalverteilt sind. Des Weiteren kommt in natürlichen Umgebungen den Bereichen im Gehirn, die Bewegungsinformationen verarbeiten, eine besondere Rolle zu, da wir meist unseren Kopf oder uns selbst bewegen. Um die damit verbundenen Beiträge und Einflüsse auf Augenbewegungen korrekt zu untersuchen, ist die Analyse von Augenbewegungen unter möglichst realen Voraussetzungen nötig. Die fünfte Studie in meiner Dissertation untersucht einen möglichen praktischen Anwendungsbereich von Augenbewegungsmessungen zur Diagnose von neuronalen Erkrankungen. Dabei konnte gezeigt werden, dass grundlegende Parameter wie die Spitzengeschwindigkeit einer Sakkade genügen, um Patienten mit Parkinson und einer atypischen Form der Parkinsonkrankheit, der progressiven supranukleären Blickparese, von einander zu unterscheiden. Dies ist von besonderer Bedeutung, da beide Krankheiten einen sehr ähnlichen Beginn, jedoch im Folgenden einen sehr unterschiedlichen Verlauf und Ausgang haben, wodurch unterschiedliche Therapien notwendig sind. Eine frühzeitige Differentialdiagnose, möglichst bereits im subklinischen Stadium, ist unumgänglich, um die optimale Behandlung der Patienten zu gewährleisten, damit auftretende Symptome gelindert werden können oder möglicherweise sogar die Prognose verbessert werden kann. Dabei erwiesen sich mobile Augenbewegungsmessgeräte aufgrund ihrer vielversprechenden Ergebnisse bei der Differentialdiagnose und der einfachen, schnellen und zuverlässigen Handhabung als besonders geeignet für den klinischen Alltag. Insgesamt unterstreicht meine Dissertation die Wichtigkeit des Zusammenwirkens der unterschiedlichen neurowissenschaftlichen Methoden wie Psychophysik, Augenbewegungsmessungen in natürlichen Umgebungen, Elektrophysiologie und die Untersuchung von neuropsychiatrischen Patientengruppen, um ein vollständiges Bild davon zu erhalten, wie das Gehirn funktioniert. Die Ergebnisse meiner Arbeit tragen dazu bei, das bisherige Wissen über die Informationsverarbeitung und Wahrnehmung im Gehirn zu erweitern, zeigen Anwendungsgebiete von Augenbewegungsmessungen auf und können als Grundlage für zukünftige Forschungen genutzt werden.