Publikationsserver
Gerinnung bei schwerer Sepsis unter besonderer Berücksichtigung der Monozyten
Die frühe Diagnose der Sepsis und der pathologischen disseminierten intravaskulären Gerinnung (PDIC) und damit auch die frühzeitige Einleitung der Therapie ist heute eine der zentralen Herausforderungen der Medizin. Die vorliegende laborchemische Arbeit beschäftigte sich mit der Erhebung von Hämosta...
Enregistré dans:
| Auteur principal: | |
|---|---|
| Autres auteurs: | |
| Format: | Dissertation |
| Langue: | allemand |
| Publié: |
Philipps-Universität Marburg
2010
|
| Sujets: | |
| Accès en ligne: | Texte intégral en PDF |
| Tags: |
Ajouter un tag
Pas de tags, Soyez le premier à ajouter un tag!
|
| Résumé: | Die frühe Diagnose der Sepsis und der pathologischen disseminierten intravaskulären Gerinnung (PDIC) und damit auch die frühzeitige Einleitung der Therapie ist heute eine der zentralen Herausforderungen der Medizin. Die vorliegende laborchemische Arbeit beschäftigte sich mit der Erhebung von Hämostaseparametern bei Patienten mit schwerer Sepsis. Sowohl aktuell zur Diagnose der Sepsis und PDIC etablierte als auch neue Parameter wurden untersucht. Hämostaseparameter, welche eine klare Abgrenzung zur Norm ermöglichen, geben wertvolle Hinweise auf die Entwicklung von Sepsis und PDIC.
Die Thrombozytenzahl, Antithrombin-III-Aktivität, Fibrinogen und die D-Dimer-Konzentration sind etablierte Parameter der PDIC. Als innovative Parameter zur Diagnose von PDIC bei Sepsis konnten insbesondere die zirkulierende amidolytische Thrombinaktivität und die Endotoxin-Reaktivität aufgezeigt werden. Die eventuelle Bedeutung von Monozytenfragmenten wurde im Rahmen dieser Arbeit ebenfalls untersucht. sCD14 war in den von uns durchgeführten Messungen kein guter Marker einer schweren Sepsis. Tissue factor und sL-Selectin hingegen fanden sich in stark erhöhten Mengen im Plasma der Sepsispatienten und könnten die Leukozytenzerstörung widerspiegeln.
Verantwortlich für die Pathogenese der PDIC bei Sepsis könnte somit die toxische Wirkung von Endotoxinen auf Zellen, insbesondere auf Monozyten, sein. Die Zellfragmente triggern die Entstehung von Kallikrein und Thrombin. Zirkulierendes Thrombin generiert zirkulierendes Fibrin, welches sich am Endothel ablagert. Die fibrinolytische Kapazität ist bei Sepsis nicht ausreichend. Mikrothromben können wachsen, das Organ könnte ischämisch werden und ein Multiorganversagen resultieren. |
|---|---|
| DOI: | 10.17192/z2010.0676 |