STAT6-abhängige Stimulation des Osteoklasten-Inhibitors Osteoprotegerin in humanen Endothelzellen durch Interleukin-4 und Interleukin-13

STAT6-abhängige Stimulation des Osteoklasten-Inhibitors Osteoprotegerin in humanen Endothelzellen durch Interleukin-4 und Interleukin-13

Die (neo)-intimale Gefäßkalzifizierung atherosklerotischer Läsionen ist mit einem deutlich erhöhten Risiko kardiovaskulärer Ereignisse assoziiert Der Kalzifizierung des Gefäßsystems liegt ein Mineralisierungsprozess zugrunde, der große Ähnlichkeiten mit dem Knochenstoffwechsel aufweist. Osteoprotege...

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Bibliographische Detailangaben
1. Verfasser: Stein, Nicola C. G.
Beteiligte: Hofbauer, Lorenz C. (Prof. Dr.) (BetreuerIn (Doktorarbeit))
Format: Dissertation
Sprache:Deutsch
Veröffentlicht: Philipps-Universität Marburg 2008
Schlagworte:
Osteoprotegrin
Interleukin 4
Vaskuläre Kalzifizierung
Osteoprotegerin
Medizin
Vascular calcification
Blutgefäß
Interleukin 13
Osteoklasten
Osteoclast
Medical sciences Medicine
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The (neo)-intimal calcifications of atherosclerotic lesions in the vascular wall are associated with an enhanced risk of cardiovascular events. Osteoprotegrin (OPG) may represent a crucial link between the skeleton and the vascular system in vascular calcification. The aim of this research project was to study how TH2-cytokines IL-4 and IL-13 modulate the expression of OPG in endothelial cells, and whether endothelial OPG can control differentiation and activation of osteoclasts. IL-4 and IL-13 stimulate OPG production in human endothelial cells via STAT6 activation. Endothelial cell-derived OPG specifically inhibits osteoclast activity. Collectively, these data highlight the importance of OPG as an essential common mediator of vascular and bone biology.

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