Dokument

Zusammenfassung:
Die Benutzung volatiler Anästhetika zur Durchführung von Allgemeinanästhesien ist heute Standard. Das Wiedererlangen des Bewusstseins ist nicht gleichzusetzen mit einer vollständigen Abflutung des Wirkstoffs aus dem Körper des Patienten. Hierbei spielt der Sicherheitsaspekt eine große Rolle, da Restkonzentrationen weiterhin Wirkung auf den Körper haben. Die Herzfunktion bestimmt das Abflutungsverhalten der volatilen Anästhetika nach Vollnarkose. Bei fortgeschrittener Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion steht neben einem verminderten HZV die eingeschränkte Fähigkeit des Herz-Kreislauf-Systems auf den Stress der Narkose-Ausleitung mittels erhöhtem HZV zu reagieren im Vordergrund. Diese Krankheit besitzt aufgrund ihrer epidemiologischen Wichtigkeit eine große Relevanz für den Klinikalltag und muss in der Patientenversorgung berücksichtigt werden. Der Prozess der Abflutung wird multifaktoriell determiniert. Entscheidend hierbei ist auf der einen Seite die Auswahl des verwendeten volatilen Anästhetikums mit spezifischen pharmakokinetischen Einflussgrößen und auf der anderen Seite Patienten-bezogenen physiologische Parameter wie Atmung und Herz-Kreislauf-Funktion sowie anatomisch-biologische Einflussgrößen wie Körperzusammensetzung und Volumenverteilung des Blutflusses auf die untersuchten Kompartimente. Zur Wahl des Narkosemittels wurde festgestellt, dass Desfluran stets vor Sevofluran und Sevofluran stets vor Isofluran verglichene Schwellenwerte erreichte. Bei Vergleich von Desfluran und Sevofluran blieb der Unterschied im Erreichen der 90%-Dekrementen stets unter einer Stunde, bei den 95%-Dekrementen bei 2-stündigen Narkosen ebenfalls. Je länger die Narkosedauer, desto gravierender waren die Differenzen in den Dekrementen, wählte man ein anderes Narkosegas außer Desfluran. Die Schlussfolgerung dieser Arbeit hierhingehend lautet, dass aufgrund deutlich späteren Erreichens der 95%-Dekrement-Konzentrationen spätestens ab Narkoselängen von 2 Stunden Desfluran verwendet werden sollte. Die Schnelligkeit der Elimination des Wirkstoffes aus dem Körper des Patienten und damit der Dauer bis zum Erreichen gewisser Dekremente wird durch die Clearance und die Distribution bestimmt. Diese beiden Prozesse verhalten sich in Bezug auf die Schnelligkeit der Abflutung teilweise synergistisch und teilweise konkurrierend zueinander. Eine Erniedrigung des HZV erhöht die Clearance. Die Elimination des Narkosemittels aus dem Körper wird bei langsamerem HZV 68 im Verlauf der Abflutung zunehmend durch die eingeschränkte Distribution limitiert. Eine neue Erkenntnis dieser Arbeit ist, dass es einen Umschlagspunkt gibt, an dem eine Erhöhung des HZV ein schnelleres Abfluten nach initial langsameren Abfluten bewirkt. Dieser Umschlagspunkt lag für alle untersuchten Narkosegase oberhalb der 90%-Dekremente. Je länger die Narkose dauerte, desto relevanter wurden die gespeicherten Substanzmengen für die Abflutung. Aufgrund der Erkenntnisse dieser Arbeit ist eine Steigerung des HZV bei Ausleitung zum Zwecke eines schnelleren Unterschreitens von bestimmten klinisch relevanten Wirkstoffspiegeln im ZNS aus pharmakokinetischer Sicht nicht indiziert. Der Anästhesist muss sich auf ein anfänglich schnelleres Abfluten bei Patienten mit Herzinsuffizienz einstellen.

Bibliographie / References

1. Yancy C W, Jessup M, Bozkurt B et al (2013) 2013 ACCF/AHA guideline for the management of heart failure: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on practice guidelines. Circulation 128(16): e240-327
2. Broch O, Renner J, Gruenewald M et al (2012) A comparison of the Nexfin® and transcardiopulmonary thermodilution to estimate cardiac output during coronary artery surgery. Anaesthesia 67(4): 377-383
3. Virtanen V K, Saha H H, Groundstroem K W et al (1998) Calcium infusion and left ventricular diastolic function in patients with chronic renal failure. Nephrol Dial Transplant 13(2): 384-388
4. Lahousse L, Verhamme K M, Stricker B H et al (2016) Cardiac effects of current treatments of chronic obstructive pulmonary disease. Lancet Respir Med 4(2): 149-164
5. Yasuda N, Lockhart S H, Eger E I et al (1991) Comparison of kinetics of sevoflurane and isoflurane in humans. Anesth Analg 72(3): 316-324
6. Chortkoff B S, Eger E I, Crankshaw D P et al (1995) Concentrations of desflurane and propofol that suppress response to command in humans. Anesth Analg 81(4): 737-743
7. Bailey J M (1997) Context-sensitive half-times and other decrement times of inhaled anesthetics. Anesth Analg 85(3): 681-686
8. Bestas A, Kemal Bayar M, Akpolat N et al (2006) Effect of sevoflurane anesthesia on the severity of renal histopathologic changes in rabbits pretreated with gentamicin: A controlled, investigator-blinded, experimental study. Curr Ther Res Clin Exp 67(6): 386-395
9. Dwyer R, Bennett H L, Eger E I et al (1992) Effects of isoflurane and nitrous oxide in subanesthetic concentrations on memory and responsiveness in volunteers. Anesthesiology 77(5): 888-898
10. Sagar V A, Davies E J, Briscoe S et al (2015) Exercise-based rehabilitation for heart failure: systematic review and meta-analysis. Open Heart 2(1): e000163
11. Jonckheere J de, Logier R, Jounwaz R et al (2010) From pain to stress evaluation using heart rate variability analysis: development of an evaluation platform. Conf Proc IEEE Eng Med Biol Soc 2010: 3852-3855
12. Kharasch E D, Schroeder J L, Bammler T et al (2006) Gene expression profiling of nephrotoxicity from the sevoflurane degradation product fluoromethyl-2,2-difluoro-1- (trifluoromethyl)vinyl ether ("compound A") in rats. Toxicol Sci 90(2): 419-431
13. Reichle F M, Conzen P F (2003) Halogenated inhalational anaesthetics. Best Pract Res Clin Anaesthesiol 17(1): 29-46
14. Neumann T, Biermann J, Erbel R et al (2009) Heart failure: the commonest reason for hospital admission in Germany: medical and economic perspectives. Dtsch Arztebl Int 106(16): 269-275
15. Borlaug B A (2013) Heart failure with preserved and reduced ejection fraction: different risk profiles for different diseases. Eur Heart J 34(19): 1393-1395
16. Leeson S, Roberson R S, Philip J H (2014) Hypoventilation after inhaled anesthesia results in reanesthetization. Anesth Analg 119(4): 829-835
17. Eger E I, Saidman L J (2005) Illustrations of inhaled anesthetic uptake, including intertissue diffusion to and from fat. Anesth Analg 100(4): 1020-1033
18. Lloyd-Jones D M (2002) Lifetime Risk for Developing Congestive Heart Failure. Circulation 106(24): 3068-3072
19. James H. Philip, ME(E), MD (2012) Gas Man® Trainer Manual
20. James H. Philip, ME(E), MD (2012) Gas Man® User Manual
21. James H. Philip, ME(E), MD (2012) Gas Man® Workbook and Laboratory Manual: 168
22. Miller R D, Eriksson L I, Hrsg. Miller's anesthesia, 7. Aufl. Churchill Livingstone Elsevier, Philadelphia, Pa.
23. Eger E I, Saidman L J, Brandstater B (1965) Minimum alveolar anesthetic concentration: a standard of anesthetic potency. Anesthesiology 26(6): 756-763
24. Martina J R, Westerhof B E, van Goudoever J et al (2012) Noninvasive continuous arterial blood pressure monitoring with Nexfin®. Anesthesiology 116(5): 1092-1103
25. Bubenek-Turconi S I, Craciun M, Miclea I et al (2013) Noninvasive continuous cardiac output by the Nexfin before and after preload-modifying maneuvers: a comparison with intermittent thermodilution cardiac output. Anesth Analg 117(2): 366-372
26. Tank A W, Lee Wong D (2015) Peripheral and central effects of circulating catecholamines. Compr Physiol 5(1): 1-15
27. Wissing H, Kuhn I, Rietbrock S et al (2000) Pharmacokinetics of inhaled anaesthetics in a clinical setting: comparison of desflurane, isoflurane and sevoflurane. Br J Anaesth 84(4): 443-449
28. Kreuer S, Bruhn J, Wilhelm W et al (2007) Pharmakokinetische/pharmakodynamische Modelle für Inhalationsanästhetika. Anaesthesist 56(6): 538-556
29. Sebel P S, Glass P S, Fletcher J E et al (1992) Reduction of the MAC of desflurane with fentanyl. Anesthesiology 76(1): 52-59
30. Gentz B A, Malan T P (2001) Renal toxicity with sevoflurane: a storm in a teacup? Drugs 61(15): 2155-2162
31. Mosteller R D (1987) Simplified calculation of body-surface area. N Engl J Med 317(17): 1098
32. Hendrickx J F A, Wolf A de (2008) Special aspects of pharmacokinetics of inhalation anesthesia. Handb Exp Pharmacol (182): 159-186
33. Adams H A, Weidacher A, Börgmann A et al (1989) Sympatho-adrenerge Reaktionen nach Theophyllin-Applikation bei Anwendung verschiedener Anaesthesieverfahren. Anaesthesist 38(6): 309-316
34. Katoh T, Kobayashi S, Suzuki A et al (1999) The effect of fentanyl on sevoflurane requirements for somatic and sympathetic responses to surgical incision. Anesthesiology 90(2): 398-405
35. Lemoine S, Tritapepe L, Hanouz J L et al (2016) The mechanisms of cardio-protective effects of desflurane and sevoflurane at the time of reperfusion: anaesthetic post- conditioning potentially translatable to humans? Br J Anaesth
36. Pal S, Khan K, China S P et al (2016) Theophylline, a methylxanthine drug induces osteopenia and alters calciotropic hormones, and prophylactic vitamin D treatment protects against these changes in rats. Toxicol Appl Pharmacol 295: 12-25
37. Lowe, HF and Ernst, EA (1981) The Quantitative Practice of Anesthesia. JAMA 246(23): 2748
38. Eger E I, Shafer S L (2005) Tutorial: context-sensitive decrement times for inhaled anesthetics. Anesth Analg 101(3): 688-96, table of contents
39. Papper E, Kitz R., Hrsg. Uptake and distribution of anesthetic agents. McGraw-Hill, New York

Das Dokument ist im Internet frei zugänglich - Hinweise zu den Nutzungsrechten