Das humane, endogene, antimikrobielle Peptid LL-37/hCAP-18 ist ein Wachstumsfaktor für Lungenkrebszellen

Tumorentstehung kann als fehl-regulierte Reparatur gesehen werden. Antimikrobielle Peptide (AMPs) sind Effektormoleküle des angeborenen Immunsystems. Neben dieser Abwehrfunktion spielen zahlreiche antimikrobielle Peptide eine Rolle in der Regulation von Entzündung und Gewebereparierung. Das Ziel die...

Mô tả đầy đủ

Đã lưu trong:
Chi tiết về thư mục
Tác giả chính: Von Haussen, Judith
Tác giả khác: Bals, Robert (Dr. Dr.) (Cố vấn luận án)
Định dạng: Dissertation
Ngôn ngữ:German
Được phát hành: Philipps-Universität Marburg 2007
Những chủ đề:
Truy cập trực tuyến:Bài toàn văn PDF
Các nhãn: Thêm thẻ
Không có thẻ, Là người đầu tiên thẻ bản ghi này!
Miêu tả
Tóm tắt:Tumorentstehung kann als fehl-regulierte Reparatur gesehen werden. Antimikrobielle Peptide (AMPs) sind Effektormoleküle des angeborenen Immunsystems. Neben dieser Abwehrfunktion spielen zahlreiche antimikrobielle Peptide eine Rolle in der Regulation von Entzündung und Gewebereparierung. Das Ziel dieser Arbeit war es heraus zu finden, ob das menschliche, antimikrobielle Cathelizidin LL-37/hCAP-18 die Biologie von Lungenkrebszellen beeinflusst. Es zeigte sich, dass menschliche Lungenkrebszelllinien das antimikrobielle Cathelizidin LL-37/hCAP-18 in verschiedenen Mengen expremieren. Applikation von niedrigen Konzentrationen an exogenem LL-37 erhöhte die Proliferation der Lungentumorzellen sowie das Wachstum von unabhängig vom Untergrund wachsenden Kolonien. Auf molekularer Ebene induzierte LL-37 die Phosphorylierung des Epidermalen Wachstumsfaktor Rezeptors (EGFR) und die Aktivierung von folgenden MAP Kinasen. Lungenkrebszelllinien, die das Peptid unter einem Doxycyclin abhängigen Promotor stabil überexpremieren zeigten ein signifikant schnelleres Wachstum. Nach Injektion unter die Haut von Nacktmäusen resultierte die Cathelizidin Überexpression in erhöhter Tumoregenität und der Bildung von signifikant größeren Kolonien. Hohe Konzentrationen an LL-37 resultierten in induziertem Zelltod. Die Zytostatika induzierte Apoptose wurde durch die Applikation des Peptids verstärkt. Die Ergebnisse zeigen, dass LL-37/hCAP-18 neben seiner antimikrobiellen sowie auch immunmodulatorischen Funktion einen Einfluss auf das Wachstum von Lungenkrebszellen hat.
Mô tả vật lý:101 Seiten
DOI:10.17192/z2007.0632