Einfluss des basischen Fibroblastenwachstumsfakttors (bFGF) auf den ontogenetischen Neurontod im Ziliarganglion des embryionalen Hühnchens

Im Verlauf der Entwicklung des Nervensystems kommt es nach einer Proliferations- und einer Differenzierungsphase auch zu einem Absterben von im Überschuss angelegten Neuronen. Dieser ontogenetische Neurontod ist an zahlreichen Neuronpopulationen des zentralen und periferen Nervensystems nachweisbar...

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Bibliographische Detailangaben
1. Verfasser: Dreyer, Dorothea
Format: Arbeit
Sprache:Deutsch
Veröffentlicht: Philipps-Universität Marburg 1993
Anatomie und Zellbiologie
Schlagworte:
Online Zugang:PDF-Volltext
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Beschreibung
Zusammenfassung:Im Verlauf der Entwicklung des Nervensystems kommt es nach einer Proliferations- und einer Differenzierungsphase auch zu einem Absterben von im Überschuss angelegten Neuronen. Dieser ontogenetische Neurontod ist an zahlreichen Neuronpopulationen des zentralen und periferen Nervensystems nachweisbar und variiert hinsichtlich Ausmass und Zeitpunkt. Reguliert wird der neuronale Zelltod durch neurotrophe Faktoren (NTFs), die vom Zielorgan der betreffenden Neurone produziert und spezifisch retrograd axonal zu den Neuronen transportiert werden, wo sie dann ihren überlebensfördenden Einfluss ausüben. Der zuerst entdeckte und bisher am besten untersuchte neurotrophe Faktor ist der Nervenwachstumsfaktor (NGF). Der ontogenetische Neurontod des Ziliarganglions wird durch NGF jedoch nicht beeinflusst. Im Ziliarganglion des embryonalen Hühnchens findet der ontogenetische Neurontod zwischen den Embryonaltagen E8 und E14 statt. Dabei gehen ca. 50% der zuvor angelegten Neurone wieder verloren. Ein neurotropher Faktor war bisher für diese Neuronpopulation nicht bekannt. Basischer Fibroblastenwachstumsfaktor (bFGF) fördert das Überleben kultivierter Ziliarganglienneurone. In dieser Arbeit wird gezeigt, dass der basische Fibroblastenfaktor (bFGF) nicht nur an kultivierten Neuronen des Ziliarganglions einen überlebensfördenden Einfluss ausübt, sondern auch in vivo, zum Zeitpunkt des ontogenetischen Zelltodes appliziert, den physiologischen Zelltod signifikant reduziert. Dabei werden 66% der normalerweie absterbenden Neurone gerettet. Des weiteren wird gezeigt, dass diese Reduktion des ontogenetischen Zelltodes am ehesten auf direktem Wege erfolgt und nicht indirekt über eine Beeinflussung der Proliferation der Glia oder des Zielorgans. So zeigen Untersuchungen des Zielorgans, in diesem Fall des Ziliarmuskels im Auge, und der Glia des Ziliarganglions, keine Unterschiede hinsichtlich der Morphologie und Prolifationsrate zwischen bFGF- behandelten Hühnerembryonen und Kontrolltieren. Eine direkt Wirkung des Faktors auf die CG-Neurone ist somit wahrscheinlich. Abschliessend wird über die Zuordnung von bFGF in die Gruppe der neurotrophen Faktoren diskutiert und mit anderen als NTF in Frage kommenden Proteinen verglichen. Hiermit wird gezeigt, dass bFGF nicht nur ein weites mitogenes und angiogenetisches Wirkungsspektrum besitzt, sondern neben neurotrophen Wirkungen bei Reparationsvorgängen in Läsionsmodellen auch bei der Regulation des physiologischen Neurontodes eine wichtige Rolle spielen kann.
DOI:https://doi.org/10.17192/es2013.0005