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Titel:Der Einfluss von Risikofaktoren auf die Entstehung und das Verhalten von Prostatakarzinomen
Autor:Anheuser, Petra
Weitere Beteiligte: Heidenreich, A. (Prof. Dr.)
Veröffentlicht:2008
URI:http://archiv.ub.uni-marburg.de/diss/z2008/0184
URN: urn:nbn:de:hebis:04-z2008-01847
DOI: https://doi.org/10.17192/z2008.0184
DDC: Medizin, Gesundheit
Titel(trans.):Influence of risk factors to developement and biological behavoir of prostate cancer
Publikationsdatum (Online):2008-02-20

Dokument

Schlagwörter:
Risikofaktoren, Body mass index, Prostate cancer, Risk factors, Übergewicht, Body mass index, Prostatakarzinom, Obesity

Zusammenfassung:
Exogene Faktoren scheinen bei der Entstehung des Prostatakarzinoms eine bedeutende Rolle zu spielen. Grundlage bietet die Tatsache, dass das Inzidenzrisiko weltweit erheblich variiert und dass Einwanderer aus Regionen mit niedrigem Risiko in Gebiete mit höherem Risiko entsprechend häufiger an einem Prostatakarzinom erkranken. Auch wenn in der Literatur bisher unterschiedliche, teilweise kontroverse Daten zu verschiedenen Risikofaktoren vorliegen, so erhärtet sich doch zunehmend der Verdacht auf den Einfluss exogener Faktoren wie dem Übergewicht und damit verbunden Veränderungen des Stoffwechsels: Hyperinsulinämie und Diabetes mellitus Typ II sowie Nikotinkonsum, Faktoren, die für andere hormonabhängige Tumoren (Endometriumkarzinom, kolorektale Karzinome, postmenopausales Mammakarzinom) bereits bewiesen sind [10,13,44,105,112,119]. Ziel dieser Arbeit sollte es sein, einzelne Risikofaktoren am eigenen Patientengut zu überprüfen und damit mögliche Angriffspunkte einer Prävention herauszuarbeiten. Der Zusammenhang zwischen Übergewicht und einem damit verbundenen erhöhten Risiko für eine Prostatakarzinomerkrankung [3,28,29,35,52,57,63,67,87,93,97-8,104,109-10,113,115] konnten wir mit unseren Patientendaten nicht nachweisen: In der Patientengruppe mit einem Prostatakarzinom zeigte sich kein Unterschied in der BMI-Verteilung gegenüber der Kontrollgruppe, weder unter Berücksichtigung der einzelnen BMI-Gruppen, noch ohne BMI-Gruppierung. Auch den Effekt einer gesteigerten Tumoraggressivität des Prostatakarzinoms bei Übergewicht konnten wir in unserer Untersuchung nicht nachweisen. Unter Berücksichtigung der BMI-Gruppierung zeigte sich keine Korrelation zwischen BMI und Tumorstadium (p=0,860), auch ohne Rücksicht auf die BMI-Gruppen war kein Zusammenhang (p=0,127) zwischen beiden Größen darstellbar. Zu berücksichtigen bleibt dabei allerdings die Tatsache, dass kein Patient in der vorliegenden Gruppe mit PCa einen BMI ≥ 40 aufwies. Gleiches gilt für die Lymphknotenmetastasierung und den Gleason-Score als Ausdruck der Tumoraggressivität: Unter Rücksicht auf den BMI mit und ohne Gruppeneinteilung war keine Korrelation zu einem Lymphknotenbefall (p=0,118) oder einem erhöhten Gleason-Score (p=0,084) zu finden. Hinsichtlich des Tabakkonsums zeigte die Arbeit zunächst eine Gleichverteilung des Raucheranteils in der Gruppe mit Prostatakarzinom sowie in der Kontrollgruppe: 14,3 % der Patienten mit einem PCA konsumierten durchschnittlich 14,2 Zigaretten pro Tag, 17,5% der Patienten in der Kontrollgruppe waren Raucher mit einem täglichen Konsum von 16,1 Zigaretten (p=0,169,Fisher´s Exact Test). Im Vergleich zu den Nichtrauchern mit Prostatakarzinom konnten wir keinen Unterschied in der Stadienverteilung des Tumors, des Lymphknotenbefalls und in der Verteilung des Gleason-Score nachweisen und damit dem von CERHAN et al. und FURUYA et al. [14,24] beschriebenen Effekt einer gesteigerten Tumoraggressivität unter Nikotinkonsum nicht bestätigen. Im Gegensatz zu den beschriebenen Risikofaktoren für ein Prostatakarzinom wird ein protektiver Effekt auf die Tumorentstehung durch Einnahme von ASS und anderen NSAID vermutet. Der Nachweis der Tumorprotektion durch NSAID war an unserem eigenen Patientengut nicht zu führen. Zwischen den Patienten mit PCa und Einnahme von ASS oder anderen NSAID (28,6 %) und der Kontrollgruppe (26,6 %) bestand kein signifikanter Unterschied (p=0,486, Fisher´s Exact Test). Auch hinsichtlich der Tumoraggressivität war durch die Einnahme von NSAID kein Vorteil gegenüber den Prostatakarzinompatienten ohne Einnahme von nichtsteroidalen Antiphlogistika nachzuweisen. Weder in der Verteilung der Tumorstadien (p=0,528, Chi2-Test), noch im Anteil des Lymphknotenbefalls (p=0,443, Fisher´s Exact Test) und in der Verteilung des Gleason-Score (p=0,25, Chi2-Test) war ein Unterschied bei den Patienten mit Prostatakarzinom durch die Einnahme von NSAID nachzuweisen.

Summary:
The factors that determine the risk of developing clinical prostate cancer are not well known; however, a few have been identified. The frequency of autopsy-detected cancers is roughly the same in different parts of the world. This finding is in sharp contrast with the incidence of clinical prostate cancer, which differs widely between different geographical areas, being high in the USA and Northern Europe and low in Southeast Asia. However, if Japanese men move from Japan to Hawaii, their risk of prostate cancer increases, and if they move to California their risk increases even more and approaches that of American men. These findings indicate that exogenous factors affect the risk of progression from so-called latent prostate cancer to clinical prostate cancer. Factors such as food consumption, pattern of sexual behaviour, alcohol consumption, exposure to ultraviolet radiation and occupational exposure have all been discussed as being of aetiological importance. However, there are some controversial discussions about the contribution of various identified risk factors such as obesity, diabetes mellitus, nicotine consumption, and intake of NSAID to prostate cancer development. The assumption substantiates that exogenic factors such as obesity and resulting changes of the metabolism like hyperinsulinaemia and diabetes mellitus as well as consumption of nicotine has an influence. These factors have already been proven for other hormone dependent tumors like endometrium cancer, colorectal or mammary cancer [10,13,44,105,112,119]. The aim of the present scientific work was to validate the contribution of various individual risk factors to the development of prostate cancer and the biological aggressiveness of prostate cancer by comparing patients with prostate cancer to an age-matched control group of men without cancer deriving from 2 single institutions only. The identification of risk factors might help to establish effective strategies for prostate cancer prevention. With regard to the BMI-groups there was no correlation between BMI and stage of prostate cancer (p=0.860) even regardless the BMI-groups (p=0.127) there was no correlation between both quantities. The fact that no patient in the group with prostate cancer has a BMI>40 should be taken into account. The same result was identified with regard to the presence of lymph node metastases and the Gleason-Score correlating the tumor aggressiveness. With regard to the BMI with and without a distribution in groups there was no association to a participation of lymph nodes (p=0.118) or an increased Gleason-Score (p=0.084). A promoting influence of the consumption of nicotine on the development of prostate cancer was described. The results of our study demonstrate an equal distribution of consumption of nicotine of the groups with prostate cancer and in the control group: 14.3% of patients with prostate cancer consumed on average 14.2 cigarettes per day, 17.5% of patients from the control group were smokers with a daily consumption of 16.1 cigarettes (p=0.169, Fishers Exact Test). We could not find a difference in the distribution of tumor stage, lymph node involvement and Gleason Score compared to non-smokers with prostate cancer. We also couldn’t confirm the result of an increased aggressiveness of prostate cancer under consumption of nicotine as described by CERHAN et al. and FURUYA et al. [14,24]. In contrast to the described risks of prostate cancer a protective effect of the daily or long-term consumption of ASS and other NSAID has been reported. The evidence of tumor protection due to NSAID was not found in our patient groups. There was no significant difference between the patient group with prostate cancer which used ASS or other NSAID (28.6%) and the control group (26.6%) (p=0.486, Fisher´s Exact Test). Regarding the high-grade disease of prostate cancer we couldn’t show an advantage by using NSAID or ASS compared to the patients with prostate cancer who didn’t take these drugs. We received the same result, i.e. no advantage caused by taking NSAID or ASS, with regard to the tumor-stage (p=0.528, Chi²-Test), the portion of participation of lymph nodes (p=0.443, Fisher´s Exact Test) or the distribution of the Gleason-Score (p=0.25, Chi²-Test). To summarize, we can neither confirm the influence of the known risk factors: overweight, hyperinsulinaemia and diabetes mellitus and the consumption of nicotine nor the protective effect of NSAID and ASS on the formation and development of prostate cancer.


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