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Die Rolle von programmiertem Zelltod in der epidermalen Resistenz von Gerste
Ustilago hordei ist der Erreger von Hartbrand bei Gerste und Hafer. Um pflanzlichen Abwehrreaktionen entgegenzuwirken ist dieser basidiomycete Brandpilz zur Etablierung einer biotrophen Interaktion mit seiner Wirtspflanze auf eine Vielzahl sekretierter Effektor-proteine angewiesen, wobei der Unterdr...
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| 1. Verfasser: | |
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| Beteiligte: | |
| Format: | Dissertation |
| Sprache: | Deutsch |
| Veröffentlicht: |
Philipps-Universität Marburg
2013
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| Schlagworte: | |
| Online Zugang: | PDF-Volltext |
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| Zusammenfassung: | Ustilago hordei ist der Erreger von Hartbrand bei Gerste und Hafer. Um pflanzlichen Abwehrreaktionen entgegenzuwirken ist dieser basidiomycete Brandpilz zur Etablierung einer biotrophen Interaktion mit seiner Wirtspflanze auf eine Vielzahl sekretierter Effektor-proteine angewiesen, wobei der Unterdrückung von programmiertem Zelltod eine besondere Rolle zu kommt.
Deletionsmutanten für den sekretierten Effektor Pep1 sind hingegen nicht in der Lage die Epidermis zu penetrieren und verursachen zahlreiche Abwehrreaktionen, welche im programmierten Zelltod der attackierten Pflanzenzelle resultieren. Im Maispathogen Ustilago maydis ist der Virulenzfaktor Pep1 funktionell konserviert und inhibiert den PAMP-vermittelten ‚oxidative burst’ durch direkte Interaktion mit apoplastischen Peroxidasen. Infektionen von Gerste mit dem inkompatiblen Nicht-Wirt-Pathogen U. maydis führen ebenfalls zu epidermalem Zelltod, ähnlich einer hypersensitiven Antwort (HR; hypersensitive response).
Diese Arbeit beschäftigt sich mit den molekularen und zellulären Prozessen in kompatiblen und inkompatiblen Ustilago/Gerste-Interaktionen.
Anhand einer U. hordei Transkriptomanalyse während kompatiblen sowie inkompatiblen Interaktionen wurden 18 Kandidatengene ausgewählt, die auf eine Rolle während der Wirtsbesiedelung untersucht werden sollten. Vorläufige Ergebnisse zeigen bislang fünf Kandidaten mit einer möglichen Virulenzfunktion.
Im zweiten Teil der Arbeit wurden die zellulären Reaktionen bei Gerste während Ustilago-Interaktionen untersucht. Hier wurde zwischen der kompatiblen Interaktion mit U. hordei und den inkompatiblen Interaktionen mit dem Nicht-Wirt-Pathogen U. maydis, sowie der U. hordei und U. maydis pep1-Mutante verglichen. Zwar resultiert Inkompatibilität jeweils in programmiertem Zelltod, mittels verschiedener Lebendzellfärbungen, einem enzy-matischen Aktivitätstest und Infektionen Bax Inhibitor-1 (BI-1)-überexprimierender Pflanzen konnte jedoch zwischen zwei verschiedenen Zelltodarten unterschieden werden. Während Autophagie an Zelltod bei pep1-Infektionen beteiligt ist, kommt es in Abhängigkeit von BI-1 zu Apoptose-ähnlichem Zelltod nach U. maydis-Infektion. Dies konnte mittels Transmissionselektronenmikroskopie bestätigt werden. Zusätzlich haben die Bestimmung von Wasserstoffperoxid in Apoplastenflüssigkeit und die Genregulation typischer HR-assoziierter Marker gezeigt, dass eine HR nur duch U. maydis ausgelöst wird, während pep1-Infektionen in einer basalen, PAMP-vermittelten Immunität resultieren.
Demnach konnte gezeigt werden, dass verschiedene Zelltodmechanismen die Resistenz von Gerste in Abhängigkeit des infizierenden Pathogens determinieren. |
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| DOI: | 10.17192/z2013.0476 |