Untersuchung zur pharmakologischen Aktivierung arterieller KCa3.1-Kanäle durch SKA-31.

Die EDHF-Antwort ist neben NO und PGI2 der dritte Hauptweg der endothelvermittelten Vasodilatation und eine selektive Öffnung des KCa3.1 Kanals könnte den Ansatzpunkt für eine neue Strategie zur Blutdrucksenkung darstellen (Feletou & Vanhoutte 2006, Sankaranarayanan et al. 2009). Im Speziellen...

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Main Author: Schultz, Tim
Contributors: Köhler, Ralf (PD Dr.) (Thesis advisor)
Format: Doctoral Thesis
Language:German
Published: Philipps-Universität Marburg 2011
Subjects:
Online Access:PDF Full Text
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Description
Summary:Die EDHF-Antwort ist neben NO und PGI2 der dritte Hauptweg der endothelvermittelten Vasodilatation und eine selektive Öffnung des KCa3.1 Kanals könnte den Ansatzpunkt für eine neue Strategie zur Blutdrucksenkung darstellen (Feletou & Vanhoutte 2006, Sankaranarayanan et al. 2009). Im Speziellen wurde an A.c.c. von Wildtyp- (KCa3.1+/+) und Knockouttieren (KCa3.1-/-) der Einfluss von SKA-31 auf die durch Azetyllcholin induzierte Vasodilatation untersucht. Ebenfalls war es Ziel zu überprüfen, ob SKA-31 einen Einfluss auf die durch Phenylephrin und hohe Kaliumkonzentration induzierte Vasokonstriktion hat. Die Ergebnisse der Untersuchungen zeigen, dass SKA-31 die EDHF-vermittelte Vasodilatation deutlich potenziert und eine hohe Selektivität für den KCa 3.1 Kanal besitzt. Auf die glattmuskuläre Funktion bestand kein Einfluss.
DOI:10.17192/z2011.0025