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STAT6-abhängige Stimulation des Osteoklasten-Inhibitors Osteoprotegerin in humanen Endothelzellen durch Interleukin-4 und Interleukin-13

Die (neo)-intimale Gefäßkalzifizierung atherosklerotischer Läsionen ist mit einem deutlich erhöhten Risiko kardiovaskulärer Ereignisse assoziiert Der Kalzifizierung des Gefäßsystems liegt ein Mineralisierungsprozess zugrunde, der große Ähnlichkeiten mit dem Knochenstoffwechsel aufweist. Osteoprotege...

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Main Author: Stein, Nicola C. G.
Contributors: Hofbauer, Lorenz C. (Prof. Dr.) (Thesis advisor)
Format: Doctoral Thesis
Language:German
Published: Philipps-Universität Marburg 2008
Subjects:
Interleukin 13
Interleukin 4
Osteoclast
Vascular calcification
Medizin
Osteoprotegerin
Osteoklasten
Blutgefäß
Osteoprotegrin
Vaskuläre Kalzifizierung
Medical sciences Medicine
Online Access:PDF Full Text
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Description
Summary:Die (neo)-intimale Gefäßkalzifizierung atherosklerotischer Läsionen ist mit einem deutlich erhöhten Risiko kardiovaskulärer Ereignisse assoziiert Der Kalzifizierung des Gefäßsystems liegt ein Mineralisierungsprozess zugrunde, der große Ähnlichkeiten mit dem Knochenstoffwechsel aufweist. Osteoprotegerin (OPG) gilt als zentrales Bindeglied zwischen dem Knochen- und dem Gefäßsystem im Rahmen der vaskulären Kalzifizierung. In dieser Arbeit wurde die Frage untersucht, ob die TH2-Zytokine IL-4 und IL-13 die Expression von OPG in humanen Endothelzellen modulieren, über welche Signalwege diese Regulation abläuft und ob endotheliales OPG imstande ist, die Funktion von Osteoklasten zu kontrollieren. IL-4 und IL-13 stimulieren über eine STAT6-Aktivierung die OPG-Produktion humaner Endothelzellen. OPG aus Endothelzellen stellt einen spezifischen Hemmmechanismus der Osteoklastenaktivität dar. Die Daten dieser Arbeit belegen die Bedeutung von OPG als Bindeglied zwischen Gefäßbiologie und Knochenstoffwechsel.
Physical Description:154 Pages
DOI:10.17192/z2008.0972

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