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Titel:Berechnung von CO2-Verlaufswerten aus Pulsoximetrien von Patienten unter nichtinvasiver nächtlicher Beatmung
Autor:Gruchow, Neele
Weitere Beteiligte: Dellweg, Dominic (PD Dr.)
Veröffentlicht:2022
URI:https://archiv.ub.uni-marburg.de/diss/z2022/0172
DOI: https://doi.org/10.17192/z2022.0172
URN: urn:nbn:de:hebis:04-z2022-01726
DDC:610 Medizin
Publikationsdatum:2022-04-28
Lizenz:https://rightsstatements.org/vocab/InC-NC/1.0/

Dokument

Schlagwörter:
non-invasive ventilation, transkutane pCO2-Messung, pCO2, transkutaner pCO2, nichtinvasive Beatmung, transcutaneous pCO2 measurement, Pulsoximetrie, transcutaneous pCO2, noninvasive ventilation, pulse oximetry, nicht-invasive Beatmung, pCO2

Zusammenfassung:
Die respiratorische Insuffizienz lässt sich in eine hypoxämische und eine hyperkapnische respiratorische Insuffizienz differenzieren. Bei beiden Formen kann ein akuter und ein chronischer Verlauf unterschieden werden. Die häufigsten Ursachen der chronischen hyperkapnischen/ventilatorischen Insuffizienz sind Erkrankungen, bei denen es zur Erschöpfung der inspiratorischen Atemmuskulatur kommt. Hierzu zählen neuromuskuläre Erkrankungen, Kyphoskoliose, das Obesitas-Hypoventilationssyndrom und die chronisch obstruktive Lungenerkrankung. Mit fortschreitender Krankheit treten sowohl nachts als auch tagsüber Hyperkapnien auf. Den Patienten fällt dies vor allem durch das Auftreten einer Belastungsdyspnoe auf. Die Gefahr der Erkrankung besteht jedoch in einer Verschlechterung der Erkrankung mit zunehmender Erhöhung der pCO2-Werte und einer CO2-Narkose. Um dies zu verhindern, wird neben der invasiven auch die nichtinvasive Beatmung eingesetzt. Die Indikation für die nichtinvasive Beatmung wird dabei vor allem in Abhängigkeit vom Grad der Hyperkapnie, das heißt vom gemessenen pCO2-Wert, gestellt. Der pCO2 kann mithilfe verschiedener Methoden bestimmt werden. Während die end-tidale Messung in der Schlafmedizin keine Rolle spielt, werden die transkutane Messung sowie die Bestimmung aus arteriellem oder kapillärem Blut mittels einer Blutgasanalyse standardmäßig eingesetzt. Zum Monitoring und zur optimalen Anpassung der nichtinvasiven Beatmung ist allerdings eine kontinuierliche pCO2-Messung erforderlich. Das einzige dafür aktuell verfügbare Verfahren ist die transkutane pCO2-Messung. Entsprechend mehreren Studien liefert sie klinisch akzeptable Werte im Vergleich zur Blutgasanalyse und kann deshalb als Goldstandard der pCO2-Verlaufsmessung angesehen werden. Der Unterhalt der transkutanen Messgeräte ist jedoch sehr kostspielig, sodass es das Ziel dieser Studie war ein kostengünstigeres Alternativverfahren zu validieren. Diese Studie ist die erste, die die pCO2-Verlaufswerte aus Pulsoximetrien von Patienten unter nichtinvasiver nächtlicher Beatmung nach Ein-Punkt-Kalibrierung mithilfe einer patentierten Formel berechnet. Dafür wurden 20 Patienten unter nichtinvasiver Beatmung, von denen 10 Patienten zusätzlich Sauerstoff erhielten, rekrutiert. Es erfolgte eine nächtliche transkutane pCO2-Messung mit TOSCA 500-Messgeräten sowie die Abnahme von mindestens einer kapillären Blutgasanalyse für die Ein-Punkt-Kalibrierung. Im Anschluss an die Messung wurde der nächtliche pCO2-Verlauf aus den erhobenen Daten für jeden Patienten mit der Grundformel und einer SpO2-korrigierten Formel berechnet und mit den transkutanen Messwerten verglichen. Ziel der SpO2-Korrektur war es, die pCO2-Anstiege während nächtlicher Sauerstoff-Entsättigungen oder Leckagen besser abzubilden. Die graphische Darstellung der berechneten und transkutan gemessenen pCO2-Werte ließ einen ähnlichen Kurvenverlauf erkennen, der durch die SpO2-Korrektur weiter verbessert werden konnte. Die mittlere Abweichung der beiden Verfahren lag mit Ausnahme von vier Patienten sowohl bei der Einzel- als auch bei der Gruppenauswertung unter ± 4 mmHg. Die Regressionsanalyse konnte für die Patienten mit nichtinvasiver Beatmung ohne O2-Therapie, diejenigen mit nichtinvasiver Beatmung und O2-Therapie und auch für die Patienten mit starken nächtlichen pCO2-Schwankungen ≥ 10 mmHg einen stark positiven und statistisch signifikanten Zusammenhang nachweisen. Die Korrelation nahm mithilfe der SpO2-Korrektur im Vergleich zur Grundformel noch zu. Die Bland-Altman-Analysen ergaben einen Bias für die verschiedenen Gruppen von -0,84 mmHg bis 0,36 mmHg. Die limits of agreement erstreckten sich von maximal -8,16 mmHg bis 8,33 mmHg. Zusammenfassend konnte erstmals gezeigt werden, dass sich CO2-Verlaufswerte aus Pulsoximetrien von Patienten unter nichtinvasiver nächtlicher Beatmung zuverlässig und klinisch akzeptabel berechnen lassen. Um das übergeordnete Ziel, die Entwicklung eines Gerätes, das die pCO2-Verlaufswerte direkt nach einmaliger blutiger BGA-Kalibrierung aus der Pulsoximetrie berechnen kann, zu erreichen, sind jedoch Untersuchungen mit einer größeren Stichprobe notwendig. Dabei sollte die Faktorberechnung der SpO2-Korrektur weiter angepasst und der Hb-Wert der Patienten als weitere Komponente der Berechnungsformel geprüft werden. Zudem gilt es den standardisierten Einsatz des Pulsfrequenzmittelwertes zur Kalibrierung und eine automatisierte Einrechnung der Phasenverschiebung zu untersuchen.

Summary:
Respiratory insufficiency can be differentiated into hypoxemic and hypercapnic respiratory insufficiency. In both forms, an acute and a chronic course can be distinguished. The most common causes of chronic hypercapnic/ventilatory insufficiency are diseases in which exhaustion of the inspiratory respiratory muscles occurs. These include neuromuscular disease, kyphoscoliosis, obesity hypoventilation syndrome, and chronic obstructive pulmonary disease. As the disease progresses, hypercapnia occurs at night as well as during the day. Patients notice this primarily by the appearance of exertional dyspnea. However, the risk of the disease is worsening with increasing pCO2 levels and CO2 narcosis. To prevent this, non-invasive ventilation is used in addition to invasive ventilation. The indication for noninvasive ventilation is primarily based on the degree of hypercapnia, i.e., the measured pCO2 value. The pCO2 can be determined using various methods. While end-tidal measurement does not play a role in sleep medicine, transcutaneous measurement and determination from arterial or capillary blood by means of a blood gas analysis are used as standard. However, continuous pCO2 measurement is required for monitoring and optimal adjustment of noninvasive ventilation. The only method currently available for this purpose is transcutaneous pCO2 measurement. According to several studies, it provides clinically acceptable values compared to blood gas analysis and can therefore be considered the gold standard of pCO2 progression measurement. However, the maintenance of transcutaneous measurement devices is very expensive, so the aim of this study was to validate a more cost-effective alternative method. This study is the first to calculate pCO2 history values from pulse oximetry of patients under noninvasive nocturnal ventilation after one-point calibration using a patented formula. For this purpose, 20 patients under noninvasive ventilation, 10 of whom received supplemental oxygen, were recruited. Nocturnal transcutaneous pCO2 was measured with TOSCA 500 and at least one capillary blood gas analysis was taken for one-point calibration. Following the measurement, the nocturnal pCO2 trend was calculated from the collected data for each patient using the basic formula and an SpO2-corrected formula and compared with the transcutaneous readings. The aim of the SpO2-correction was to better reflect pCO2 increases during nocturnal oxygen desaturations or leaks. The graphical representation of the calculated and transcutaneously measured pCO2 values indicated a similar curve shape, which could be further improved by the SpO2-correction. Except for four patients, the mean deviation of the two methods was less than ± 4 mmHg in both the individual and group evaluations. Regression analysis demonstrated a strong positive and statistically significant correlation for the patients with noninvasive ventilation without oxygen therapy, those with noninvasive ventilation and oxygen therapy, and also for the patients with severe nocturnal pCO2 fluctuations ≥ 10 mmHg. The correlation increased even more with the help of SpO2-correction compared with the basic formula. Bland-Altman analyses revealed a bias for the different groups ranging from -0,84 mmHg to 0,36 mmHg. The limits of agreement ranged from a maximum of -8,16 mmHg to 8,33 mmHg. In summary, it has been shown for the first time that CO2 history values can be calculated reliably and clinically acceptable from pulse oximetry of patients under noninvasive nocturnal ventilation. However, in order to achieve the overall goal of developing a device that can calculate the pCO2 progression values directly from pulse oximetry after one-time calibration using a blood gas analysis, studies with a larger sample are necessary. In this context, the factor calculation of the SpO2-correction should be further adapted and the hemoglobin value of the patients should be tested as another component of the calculation formula. In addition, the standardized use of the pulse frequency average for calibration and an automated inclusion of the phase shift must be investigated.


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