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Titel: Cortico-Cardiac Processing of Affective-Motivational Cues - Mechanisms and Individual Differences
Autor: Panitz, Christian
Weitere Beteiligte: Müller, Erik M. (Prof. Dr.)
Veröffentlicht: 2017
URI: https://archiv.ub.uni-marburg.de/diss/z2017/0785
URN: urn:nbn:de:hebis:04-z2017-07859
DOI: https://doi.org/10.17192/z2017.0785
DDC: 150 Psychologie
Titel(trans.): Kortiko-Kardiale Verarbeitung Affektiv-Motivationaler Hinweisreize - Mechanismen und Interindividuelle Unterschiede
Publikationsdatum: 2017-12-20
Lizenz: https://rightsstatements.org/vocab/InC-NC/1.0/

Dokument

Schlagwörter:
Gehirn-Herz-Kopplung, fear extincti, Herz, EKG, Furchtkonditionierung, Cardio-Electroencephalographic Covariance Tracing, Gefühl, Konditionierung, EEG, Extinktion, feedback processing, EEG, Herz, Furchtex, Gehirn, Gehirn, Cardio-Electroencephalographic Covariance Tracing, Elekt, Motivation, Feedbackverarbeitung, Affekt, heart, Furcht, brain, brain-heart coupling, Angst, Elektroencephalographie, fear conditioning, EKG, Elektroencephalogramm

Zusammenfassung:
Several neurobiological models of emotion and personality assume basic neuropsychological systems in humans that are sensitive to affective, motivationally significant stimuli. Importantly, individuals are able to learn cue-stimulus associations that predict these motivational-affective stimuli. The response to associated cues may not only include changes in subjective affective states (such as a feeling of joy or fear), but also physiological parameters like cardiac activity. Appropriate psychophysiological responding – such as defensive behavior in response to a threat cue or approach behavior in response to a reward cue – is evolutionary adaptive as it promotes survival of the individual and passing on of genes. It is argued that understanding mechanisms of motivational-affective cue processing is important to understand more complex phenomena of affective states and motivation, including affective personality traits and related psychopathologies. In the present thesis, we measured electroencephalography (EEG) indicators of central neural cue processing and cardiac indicators of subsequent behavioral adaptation. In addition, we computed intraindividual covariations of EEG and cardiac measures with the cardio-electroencephalographic covariance tracing method, to examine functional cortico-cardiac coupling. With this approach, we aimed to elucidate mechanisms of motivational-affective cue processing, including physiological-anatomical bases, temporal dynamics and long-term adaptation. In a gambling task in Study I, monetary win and loss feedback evoked intraindividual coupling of cortical and cardiac activity (indicated by the so-called N300H component), replicating previous results. Coupling was absent on trials where no money was at stake and feedback was not motivationally significant. In addition, analyses of brain structure involvement suggested the anterior cingulate cortex as a generator of coupling-related EEG and the insula as a moderator of cortico-cardiac coupling. In Study II, using the same gambling task as in Study I along with pharmacological manipulations, we showed that the neurotransmitters dopamine (which plays an important role in central feedback processing) and noradrenaline (which plays an important role in sympathetic cortico-cardiac transmission) are not associated with modulations of cortico-cardiac coupling in response to monetary win or loss feedback. Moreover, Study II replicated previous findings that the N300H is related to with trait anxiety. Finally, after a series of previous N300H replications, we conducted reliability and control analyses, which demonstrated statistically that the N300H is a robust marker of cortico-cardiac coupling. In Study III, participants underwent a two-day differential fear conditioning and extinction paradigm that allowed assessment of short-term conditioning and extinction on Day 1 of the paradigm, as well as recall indices of both non-extinguished and extinguished fear on Day 2. First, we showed that cortico-cardiac coupling is evoked in response to threat stimuli, generalizing findings from the previous gambling paradigm. Second, we found that cortico-cardiac coupling was evoked by cues that have acquired motivational significance via conditioning, whereas cortico-coupling had been evoked by instructed feedback cues in the previous two studies. Notably, coupling disappeared after fear extinction but was still present in non-extinguished fear stimuli one day after initial learning, indicating long-term stability of conditioned cortico-cardiac coupling. Regarding univariate measures, we showed for the first time that the late positive potential – a component in the EEG that is sensitive to motivational stimulus significance – is modulated not only in inherently threatening stimuli but also in conditioned threat stimuli. In addition, we showed long-term stability of cardiac slowing to conditioned threat stimuli (‘fear bradycardia’), which was still present during Day 2 testing. In Study IV, using the same paradigm as in Study III, we investigated the role of genes and personality in short-term and long-term fear conditioning and extinction. We found that the dopaminergic Val158Met polymorphism on the catechol-o-methyltransferase gene predicted long-term conditioned and extinguished fear responses in both the late positive potential and fear bradycardia. Moreover, we found that trait fearfulness is a superior predictor of the magnitude of fear bradycardia during conditioning than are widely used measures of neuroticism/anxiety. Meanwhile, we suggested high levels of neuroticism/anxiety as a predictor of unstable, maladaptive long-term retention of extinguished fear bradycardia. Taken together, the present thesis was able to elucidate mechanisms of motivational-affective cue processing, cardiac adaptation and both short-term and long-term learning. Findings were discussed in terms of their generalizability and implications for psychophysiological models of affect, motivation, personality, and psychopathology.

Summary:
Mehrere neurobiologische Modelle zu Emotion und Persönlichkeit nehmen grundlegende neuropsychologische Systeme in Menschen an, die sensitiv für affektive, motivational relevante Reize sind. Individuen sind in der Lage, Assoziationen zwischen Hinweisreizen und solchen motivational-affektiven Reizen zu erlernen. Die Reaktionen auf die zugehörigen Hinweisreize beinhalten nicht nur Änderungen des affektiven Zustands (wie z.B. Gefühle von Freude oder Furcht), sondern auch in physiologischen Parametern, wie z.B. kardialer Aktivität. Angemessene psychophysiologische Reaktionen – wie etwa Defensivverhalten als Reaktion auf Hinweisreize für Bedrohung oder Annäherungsverhalten als Reaktion auf Hinweisreize für Belohnung – sind evolutionär adaptiv und fördern das Überleben des Individuums und die Weitergabe seiner Gene. Es wird dargelegt, dass das Verständnis von Mechanismen der Verarbeitung motivational-affektiver Hinweisreize wichtig ist, um komplexere Phänomene von Affekt und Motivation zu verstehen, inklusive affektiven Persönlichkeitseigenschaften und assoziierten Psychopathologien. In der vorliegenden Dissertation wurden Indikatoren für die zentralneuronale Verarbeitung von Hinweisreizen im Elektroenzephalogramm (EEG) gemessen, ebenso wie kardiale Indikatoren der anschließenden Verhaltensanpassung. Zusätzlich wurden die intraindividuellen Kovariationen von EEG- und kardialen Maßen mit Hilfe der Methode des „Cardio-electroencephalographic covariance tracing“ berechnet, um funktionelle kortiko-kardiale Kopplung zu untersuchen. Mit diesem Vorgehen sollten Mechanismen der Verarbeitung von motivational-affektiven Hinweisreizen aufgedeckt werden, inklusive anatomischer Grundlagen, zeitlicher Dynamiken und Langzeitadaptation. In einer Glücksspielaufgabe in Studie I evozierten Feedbackreize (die Geldgewinn oder –verlust anzeigten) intraindividuelle Kopplung von kortikaler und kardialer Aktivität, ersichtlich in der sogenannten N300H-Komponente, vergleichbar mit früheren Studien. Keine Kopplung lag jedoch in Durchgängen vor, in denen der Geldeinsatz 0 Cent betrug, also wenn die Feedbackreize keine motivationale Bedeutsamkeit hatten. Zusätzliche Analysen zu beteiligten Gehirnstrukturen legten nahe, dass Aktivierung des anterioren cingulären Cortex dem EEG-Signal zugrunde liegt, das mit der beobachteten kortiko-kardialen Kopplung assoziiert ist. Darüber hinaus moderierte Reaktivität der Insula die Stärke dieser Kopplung über die Individuen hinweg. In Studie II wurde die gleiche Glücksspielaufgabe wie in Studie I verwendet und mit pharmakologischer Manipulation kombiniert. Es wurde gezeigt, dass die Neurotransmitter Dopamin (mit einer wichtigen Rolle in der zentralen Feedbackverarbeitung) und Noradrenalin (mit einer wichtigen Rolle in der sympathischen kortiko-kardialen Übertragung) nicht mit Modulationen von kortiko-kardialer Kopplung nach Feedback assoziiert sind. Darüber hinaus konnte in Studie II repliziert werden, dass die N300H mit Ängstlichkeit als Persönlichkeitseigenschaft assoziiert ist. Außerdem wurde in Studie II eine Reihe von Reliabilitäts- und Kontrollanalysen durchgeführt, um die Robustheit der N300H nun auch statistisch zu demonstrieren, dies, nachdem die N300H bereits mehrmals repliziert worden war. In Studie III durchliefen die Probanden ein zweitägiges Paradigma zu differentieller Furchtkonditionierung und –extinktion. Mit Hilfe dieses Paradigmas konnten sowohl Kurzzeitkonditionierung und –extinktion von Furcht gemessen werden, als auch unabhängige Indizes für Langzeitabruf von konditionierter und extingierter Furcht. Zunächst konnten wir zeigen, dass kortiko-kardiale Kopplung auch von Bedrohungshinweisreizen evoziert wird. Zweitens konnten wir zeigen, dass kortiko-kardiale Kopplung auch von Reizen evoziert werden kann, die ihre motivationale Bedeutsamkeit über Lernprozesse erworben haben und nicht nur über Instruktion der Hinweisreize (wie in den ersten beiden Studien dieser Dissertation). Diese Kopplung ging in Folge von Furchtextinktion wieder zurück. Furchtkonditionierte Reize, die jedoch nicht in der Zwischenzeit extingiert worden waren, evozierten auch einen Tag nach der ursprünglichen Konditionierung immer noch kortiko-kardiale Kopplung. In Bezug auf univariate Analysen konnten wir erstmals zeigen, dass das late positive potential – eine EEG-Komponente, die sensitiv für motivationale Bedeutsamkeit von Reizen ist – nicht nur von intrinsisch bedrohlichen Reizen moduliert wird, sondern auch von konditionierten Bedrohungsreizen. Zusätzlich konnten wir zeigen, dass die Herzschlagverlangsamung in Reaktion auf furchtkonditionierte Reize (‘Furchtbradykardie’) auch noch an Tag 2 auftrat und daher über Situationen hinweg stabil zu sein scheint. In Studie IV und im gleichen Paradigma wie in Studie III wurden Zusammenhänge zwischen Genetik und Persönlichkeit einerseits sowie Kurzeit- und Langzeitkonditionierung und –extinktion von Furcht andererseits untersucht. Wir konnten zeigen, dass der dopaminerge Val158Met-Polymorphismus auf dem Catechol-O-Methyltransferase-Gen sowohl für das late positive potential als auch die Furchtbradykardie in Abhängigkeit von Langzeitfurchtkonditionierung end –extinktion vorhersagte. Darüber hinaus konnten wir zeigen, dass Furchtsamkeit besser geeignet ist, die Stärke der Furchtbradykardie vorherzusagen als Maße für Neurotizismus/Ängstlichkeit, die häufig in Furchtkonditionierungsstudien verwendet werden. Gleichzeitig schlugen wir vor, dass hohe Ausprägungen von Neurotizismus/Ängstlichkeit ein Indikator für eine instabile, maladaptive Langzeitaufrechterhaltung von Extinktion in der Furchtbradykardie sein könnte. Zusammenfassend konnte die vorliegende Dissertation Mechanismen der Verarbeitung von motivational-affektiven Hinweisreizen, kardialer Adaptation und sowohl Kurzzeit- als auch Langzeitlernen aufdecken. Die Ergebnisse werden hinsichtlich ihrer Verallgemeinerbarkeit und ihrer Implikationen für psychophysiologische Modelle von Affekt, Motivation, Persönlichkeit und Psychopathologie diskutiert.


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