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Zusammenfassung:
Das hier etablierte Modell des chronischexperimentellen Asthmas demonstriert eine Vielzahl struktureller und physiologischer Veränderungen, welche im humanen Asthma bronchiale beobachtet werden. Dazu gehören eine fortschreitende Atemwegsinflammation mit Becherzellhyperplasie und „Airway Remodelling“ in allen Kompartimenten der Atemwegen. Wir waren in der Lage, diese Veränderungen in Korrelation zu einer progredienten Beeinträchtigung der Lungenfunktion zu setzen. Da die Beteiligung der distalen Atemwegsabschnitte und die damit einhergehende Beeinträchtigung dieser Kompartimente, unserer Meinung nach aber einen entscheidenden Einfluss auf die Lungenfunktion von asthmatischen Individuen haben, gehen wir von einer im Gegensatz zu anderen Modellen entscheidenden Annäherung des Modells an den humanen Pathomechanismus aus. Dieses Modell bietet Möglichkeiten, die zu Grunde liegenden molekularen und zellulären Pathomechanismen der chronischen-allergischen Entzündung und des damit zusammenhängenden „Airway Remodelling“, zu untersuchen. Es kann Wege aufzeigen, die Bedeutung der distalen Atemwege in der Pathophysiologie des chronischen Asthmas weiter zu verstehen und auf diese Weise Möglichkeiten der Behandlung des chronischen Asthma bronchiales aufzuzeigen.

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