Cortico-Cardiac Processing of Affective-Motivational Cues - Mechanisms and Individual Differences

Mehrere neurobiologische Modelle zu Emotion und Persönlichkeit nehmen grundlegende neuropsychologische Systeme in Menschen an, die sensitiv für affektive, motivational relevante Reize sind. Individuen sind in der Lage, Assoziationen zwischen Hinweisreizen und solchen motivational-affektiven Reizen zu erlernen. Die Reaktionen auf die zugehörigen Hinweisreize beinhalten nicht nur Änderungen des affektiven Zustands (wie z.B. Gefühle von Freude oder Furcht), sondern auch in physiologischen Parametern, wie z.B. kardialer Aktivität. Angemessene psychophysiologische Reaktionen – wie etwa Defensivverhalten als Reaktion auf Hinweisreize für Bedrohung oder Annäherungsverhalten als Reaktion auf Hinweisreize für Belohnung – sind evolutionär adaptiv und fördern das Überleben des Individuums und die Weitergabe seiner Gene. Es wird dargelegt, dass das Verständnis von Mechanismen der Verarbeitung motivational-affektiver Hinweisreize wichtig ist, um komplexere Phänomene von Affekt und Motivation zu verstehen, inklusive affektiven Persönlichkeitseigenschaften und assoziierten Psychopathologien. In der vorliegenden Dissertation wurden Indikatoren für die zentralneuronale Verarbeitung von Hinweisreizen im Elektroenzephalogramm (EEG) gemessen, ebenso wie kardiale Indikatoren der anschließenden Verhaltensanpassung. Zusätzlich wurden die intraindividuellen Kovariationen von EEG- und kardialen Maßen mit Hilfe der Methode des „Cardio-electroencephalographic covariance tracing“ berechnet, um funktionelle kortiko-kardiale Kopplung zu untersuchen. Mit diesem Vorgehen sollten Mechanismen der Verarbeitung von motivational-affektiven Hinweisreizen aufgedeckt werden, inklusive anatomischer Grundlagen, zeitlicher Dynamiken und Langzeitadaptation. In einer Glücksspielaufgabe in Studie I evozierten Feedbackreize (die Geldgewinn oder –verlust anzeigten) intraindividuelle Kopplung von kortikaler und kardialer Aktivität, ersichtlich in der sogenannten N300H-Komponente, vergleichbar mit früheren Studien. Keine Kopplung lag jedoch in Durchgängen vor, in denen der Geldeinsatz 0 Cent betrug, also wenn die Feedbackreize keine motivationale Bedeutsamkeit hatten. Zusätzliche Analysen zu beteiligten Gehirnstrukturen legten nahe, dass Aktivierung des anterioren cingulären Cortex dem EEG-Signal zugrunde liegt, das mit der beobachteten kortiko-kardialen Kopplung assoziiert ist. Darüber hinaus moderierte Reaktivität der Insula die Stärke dieser Kopplung über die Individuen hinweg. In Studie II wurde die gleiche Glücksspielaufgabe wie in Studie I verwendet und mit pharmakologischer Manipulation kombiniert. Es wurde gezeigt, dass die Neurotransmitter Dopamin (mit einer wichtigen Rolle in der zentralen Feedbackverarbeitung) und Noradrenalin (mit einer wichtigen Rolle in der sympathischen kortiko-kardialen Übertragung) nicht mit Modulationen von kortiko-kardialer Kopplung nach Feedback assoziiert sind. Darüber hinaus konnte in Studie II repliziert werden, dass die N300H mit Ängstlichkeit als Persönlichkeitseigenschaft assoziiert ist. Außerdem wurde in Studie II eine Reihe von Reliabilitäts- und Kontrollanalysen durchgeführt, um die Robustheit der N300H nun auch statistisch zu demonstrieren, dies, nachdem die N300H bereits mehrmals repliziert worden war. In Studie III durchliefen die Probanden ein zweitägiges Paradigma zu differentieller Furchtkonditionierung und –extinktion. Mit Hilfe dieses Paradigmas konnten sowohl Kurzzeitkonditionierung und –extinktion von Furcht gemessen werden, als auch unabhängige Indizes für Langzeitabruf von konditionierter und extingierter Furcht. Zunächst konnten wir zeigen, dass kortiko-kardiale Kopplung auch von Bedrohungshinweisreizen evoziert wird. Zweitens konnten wir zeigen, dass kortiko-kardiale Kopplung auch von Reizen evoziert werden kann, die ihre motivationale Bedeutsamkeit über Lernprozesse erworben haben und nicht nur über Instruktion der Hinweisreize (wie in den ersten beiden Studien dieser Dissertation). Diese Kopplung ging in Folge von Furchtextinktion wieder zurück. Furchtkonditionierte Reize, die jedoch nicht in der Zwischenzeit extingiert worden waren, evozierten auch einen Tag nach der ursprünglichen Konditionierung immer noch kortiko-kardiale Kopplung. In Bezug auf univariate Analysen konnten wir erstmals zeigen, dass das late positive potential – eine EEG-Komponente, die sensitiv für motivationale Bedeutsamkeit von Reizen ist – nicht nur von intrinsisch bedrohlichen Reizen moduliert wird, sondern auch von konditionierten Bedrohungsreizen. Zusätzlich konnten wir zeigen, dass die Herzschlagverlangsamung in Reaktion auf furchtkonditionierte Reize (‘Furchtbradykardie’) auch noch an Tag 2 auftrat und daher über Situationen hinweg stabil zu sein scheint. In Studie IV und im gleichen Paradigma wie in Studie III wurden Zusammenhänge zwischen Genetik und Persönlichkeit einerseits sowie Kurzeit- und Langzeitkonditionierung und –extinktion von Furcht andererseits untersucht. Wir konnten zeigen, dass der dopaminerge Val158Met-Polymorphismus auf dem Catechol-O-Methyltransferase-Gen sowohl für das late positive potential als auch die Furchtbradykardie in Abhängigkeit von Langzeitfurchtkonditionierung end –extinktion vorhersagte. Darüber hinaus konnten wir zeigen, dass Furchtsamkeit besser geeignet ist, die Stärke der Furchtbradykardie vorherzusagen als Maße für Neurotizismus/Ängstlichkeit, die häufig in Furchtkonditionierungsstudien verwendet werden. Gleichzeitig schlugen wir vor, dass hohe Ausprägungen von Neurotizismus/Ängstlichkeit ein Indikator für eine instabile, maladaptive Langzeitaufrechterhaltung von Extinktion in der Furchtbradykardie sein könnte. Zusammenfassend konnte die vorliegende Dissertation Mechanismen der Verarbeitung von motivational-affektiven Hinweisreizen, kardialer Adaptation und sowohl Kurzzeit- als auch Langzeitlernen aufdecken. Die Ergebnisse werden hinsichtlich ihrer Verallgemeinerbarkeit und ihrer Implikationen für psychophysiologische Modelle von Affekt, Motivation, Persönlichkeit und Psychopathologie diskutiert.