Untersuchungen zu Regulationsmechanismen von Hypoxie-induzierbaren-Faktoren und deren Zielgenen in den Tumorzelllinien H23, A549 und H69

Die Karzinogenese ist ein multi-komplexer Prozess, der durch DNA-Schädigung bzw. Mutation, Überexpression von Onkogenen und / oder Funktionsverlust von Tumorsuppressorgenen zu einer dysregulierten Zellproliferation führt. Aus dieser schnellen, dysregulierten Proliferation des Tumorgewebes resultiert...

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1. Verfasser: Mahlik, Pierre Pasqual
Beteiligte: Rose, Frank (Prof. Dr.) (BetreuerIn (Doktorarbeit))
Format: Dissertation
Sprache:Deutsch
Veröffentlicht: Philipps-Universität Marburg 2009
Radiologie
Schlagworte:
Online Zugang:PDF-Volltext
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topic Hypoxie
HIF-1
Hypoxia-inducible-factors
Hypoxie-induzierbare-Faktoren
Medizin, Gesundheit
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Untersuchungen zu Regulationsmechanismen von Hypoxie-induzierbaren-Faktoren und deren Zielgenen in den Tumorzelllinien H23, A549 und H69
Carcinogenesis is a complex process leading to abnormal regulation of cell proliferation through DNA-damage and respectively -mutation, overexpression of oncogenes and/ or loss of function of tumor suppressor genes. As a result tumor-hypoxia evolves from a fast and impaired proliferation of tumor tissue. It is an established fact that tumors are only fed through diffusion up to a size of 100-200 µm, which reveals that growth of solid tumors depends on sufficient angiogenesis. The hypoxia-inducible-factor 1 (HIF-1), a hetero-dimer, consisting of two subunits HIF-1α and HIF-1β is induced in low oxygen pressure and mediates activation of target genes for adaption of tumor cells to hypoxia, giving HIF-1 a key role in tumor progression. The background of this dissertation was the characterization of hypoxic effects in human pulmonal tumor cell lines A549, H23 (NSCLC) and H69 (SCLC) regarding the transcription factors HIF-1a , HIF-2a and HIF-3a and its target genes of angiogenesis (VEGF), glycolysis (PGK) and apoptosis. This data resulted in further studies of possible „alternative regulation mechanisms“ of HIF-1a using tumor suppressor gene PTEN and oncogen HER2(neu).
Mahlik, Pierre Pasqual
publishDate 2009
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institution Radiologie
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publisher Philipps-Universität Marburg
contents Carcinogenesis is a complex process leading to abnormal regulation of cell proliferation through DNA-damage and respectively -mutation, overexpression of oncogenes and/ or loss of function of tumor suppressor genes. As a result tumor-hypoxia evolves from a fast and impaired proliferation of tumor tissue. It is an established fact that tumors are only fed through diffusion up to a size of 100-200 µm, which reveals that growth of solid tumors depends on sufficient angiogenesis. The hypoxia-inducible-factor 1 (HIF-1), a hetero-dimer, consisting of two subunits HIF-1α and HIF-1β is induced in low oxygen pressure and mediates activation of target genes for adaption of tumor cells to hypoxia, giving HIF-1 a key role in tumor progression. The background of this dissertation was the characterization of hypoxic effects in human pulmonal tumor cell lines A549, H23 (NSCLC) and H69 (SCLC) regarding the transcription factors HIF-1a , HIF-2a and HIF-3a and its target genes of angiogenesis (VEGF), glycolysis (PGK) and apoptosis. This data resulted in further studies of possible „alternative regulation mechanisms“ of HIF-1a using tumor suppressor gene PTEN and oncogen HER2(neu).
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author Mahlik, Pierre Pasqual
description Die Karzinogenese ist ein multi-komplexer Prozess, der durch DNA-Schädigung bzw. Mutation, Überexpression von Onkogenen und / oder Funktionsverlust von Tumorsuppressorgenen zu einer dysregulierten Zellproliferation führt. Aus dieser schnellen, dysregulierten Proliferation des Tumorgewebes resultiert Tumorhypoxie. Die Tatsache, dass Tumore nur bis zu einer Größe von 100-200 µm allein durch Diffusion versorgt werden können, macht deutlich, dass das Wachstum solider Tumoren von einer ausreichenden Angiogenese abhängig ist. Der Hypoxie-induzierbare Faktor-1 (HIF-1), ein Heterodimer bestehend aus HIF-1α und HIF-1β, wird bei vermindertem Sauerstoffpartialdruck induziert und wirkt als Hauptregulator durch Aktivierung seiner Zielgene für die Anpassung von Tumorzellen an Hypoxie, was ihm eine Schlüsselrolle in der Tumorprogression zuschreibt. Grundlage dieser Dissertation war die Charakterisierung des Hypoxieeffektes in humanen, pulmonalen Tumorzelllinien A549 und H23 (NSCLC) sowie H69 (SCLC) bezüglich der Transkriptionsfaktoren HIF-1a , HIF-2a und HIF-3a, des Zielgens der Angiogenese VEGF, des Zielgens der Glykolyse PGK und der Apoptose. Es folgten Untersuchungen zu "alternativen Regulationsmechanismen" von HIF-1a am Beispiel des Tumorsuppressorgens PTEN und dem Oncogen HER2.
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