Elektrophysiologische Untersuchungen bei Patienten mit bradykarden Herzrhythmusstörungen und schlafbezogenen Atmungsstörungen

Die obstruktive Schlafapnoe (OSA) ist bei Menschen mittleren Alters eine häufige Erkrankung. Sie tritt bevorzugt bei übergwichtigen Männern auf. Typisch für dieses Krankheitsbild sind repetitive Verschlüsse im Bereich der oberen Atemwege, gefolgt von zyklischen Abfällen der Sauerstoffsättigung. Eine...

Ausführliche Beschreibung

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1. Verfasser: Heitmann Corinna
Beteiligte: Köhler, Ulrich (Prof. Dr.) (BetreuerIn (Doktorarbeit))
Format: Dissertation
Sprache:Deutsch
Veröffentlicht: Philipps-Universität Marburg 2005
Innere Medizin
Schlagworte:
Online Zugang:PDF-Volltext
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Zusammenfassung:Die obstruktive Schlafapnoe (OSA) ist bei Menschen mittleren Alters eine häufige Erkrankung. Sie tritt bevorzugt bei übergwichtigen Männern auf. Typisch für dieses Krankheitsbild sind repetitive Verschlüsse im Bereich der oberen Atemwege, gefolgt von zyklischen Abfällen der Sauerstoffsättigung. Eine gesteigerte kardiovaskuläre Morbidität der Patienten mit obstruktiver Schlafapnoe kann aufgrund der Studienlage heute als gesichert gelten. Phänomene, welche sich unmittelbar im Zusammenhang mit den nächtlichen Atmungsstörungen zeigen, sind schon länger bekannt. Das Auftreten von nächtlichen bradykarden Thythmusstörungen bei OSA ist gut dokumentiert, aber hinsichtlich der Pathogenese noch ungeklärt. Fragestellung: Weisen Patienten mit nächtlichen apnoe-assoziierten Bradykardien pathologische Veränderungen der Erregungsbildung bzw.- überleitung auf? Sind etwaige Störungen nach Gabe eines Parasympatholytikums reversibel? Finden sich bei den zu untersuchenden Patienten kardiovaskuläre Begleiterkrankungen, die als strukturelle Ursachen der Bradykardien in Frage kämen? Methode: Von den im Untersuchungszeitraum dem Marburger Schlaflabor zugewiesenen Patienten (n=1502) wiesen 47% eine relevante OSA auf. Nächtliche Bradykardien fanden sich bei 1,7% der OSA Patienten. Eine Polysomnographie mit paralleler Holter EKG Ableitung und eine Elektrophysiologische Untersuchung wurde bei insgesamt 20 Männern und 2 Frauen durchgeführt (Alter 47,1 J.; BMI: 38,2 KG/m2; Apnoe/Hypopnoe- Index: 73,7/h). Ergebnisse: Die untersuchten Patienten entsprachen hinsichtlich der Geschlechterverteilung und dem mittleren Alter der Gesamtstichprobe. Die Ausprägung der OSA und der mittlere BMI lagen oberhalb der zu erwartenden Werte. Kardiovaskuläre Begleiterkrankungen wurden nicht gehäuft gefunden. Bei 9 Patienten ( 41%) fand sich ein Sinusarrest oder Sinuatrialer Block. Eine Sinusbradykardie oder ein AV-Block II. Grades wurde bei 10 Patienten (45%) gefunden. Ein Sinusarrest oder Sinuatrialer Block plus Sinusbradykardie mit komplettem AV- Block wurde bei 3 Patienten (14%) während der Asystolie gesehen. Die Sinusknotenfunktion war bei 20 Patienten (91%) normal. Sie normalisierte sich nach Gabe von Atropin bei den beiden verbleibenden Patienten. AH-Intervalle, AV-Block Zykluslängen und AV-Knoten Refraktärperioden waren bei 18 Patienten (82%) normal. AH- Intervalle und AV-Block Zykluslängen waren bei je 2 Patienten (9%) verlängert. Beide Veränderungen normalisierten sich nach Gabe von Atropin. Diskussion: Die vorliegende Untersuchung bezieht sich auf das bislang größte Kollektiv von Patienten mit OSA und nächtlichen Bradyarrhythmien, die einer weitergehenden elektrophysiologischen Untersuchung zugeführt wurden. Sie unterscheidet sich von den vorhergehenden Arbeiten darüber hinaus auch durch die Ausprägung der Bradyarrhythmien (Pausen bis 18,5 sec. Dauer). Die allenfalls leichten Abweichungen in den elektrophysiologischen Messergebnissen von den Normwerten deuten nicht auf eine fixierte oder anatomische Störung der Reizleitung hin. Kardiovasküläre Begleiterkrankungen finden sich nicht häufiger, als man es in diesem Kollektiv erwarten würde. Die untersuchten Patienten waren jedoch deutlich adipöser als Patienten mit vergleichbaren obstruktiven schlafbezogenen Atmungsstörungen ohne Bradyarrhythmien. In Zusammenschau der vorliegenden Daten ist davon auszugehen, dass die Genese von apnoeassoziierten Bradykardien nicht auf degenerative oder strukturelle Veränderungen des Koronar- bzw. Reizleitungssystems zurückzuführen ist. Anzunehmen ist vielmehr eine pathophysiologische Kaskade, bei der ein vagal bedingter kardioinhibitorischer Reflex die bradykarden Rhythmusstörungen induziert.