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Zytokinanalyse in Perikardergüssen
Die Ursachen für Erkrankungen des Perikards mit konsekutiver Perikarditis sind äußerst vielfältig und ebenso vielfältig sind die Ursachen, die zu einem Perikarderguss führen können. Es ist sinnvoll, diese nach ätiologischen Gesichtspunkten zu klassifizieren. In diese Untersuchung wurden 40 Patiente...
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| 1. Verfasser: | |
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| Beteiligte: | |
| Format: | Dissertation |
| Sprache: | Deutsch |
| Veröffentlicht: |
Philipps-Universität Marburg
2005
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| Schlagworte: | |
| Online Zugang: | PDF-Volltext |
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| Zusammenfassung: | Die Ursachen für Erkrankungen des Perikards mit konsekutiver Perikarditis sind äußerst vielfältig und ebenso vielfältig sind die Ursachen, die zu einem Perikarderguss führen können. Es ist sinnvoll, diese nach ätiologischen Gesichtspunkten zu klassifizieren.
In diese Untersuchung wurden 40 Patienten mit Perikarditis und Perikardergussbildung unterschiedlicher Ätiologie aufgenommen.
Unter Berücksichtigung klinischer Daten und Diagnosen sowie von Befunden spezieller Untersuchungen wie Perikardioskopie, Peri- bzw. Epikardbiopsie, molekularbiologische Untersuchungen wie PCR zum Nachweis von Infektionserregern als auch immunologische und immunhistochemische Untersuchungen an Biopsaten konnten die Patienten retrospektiv in folgende Gruppen eingeteilt werden:
Patienten mit malignem Perikarderguss/maligner Grunderkrankung (n=19 Patienten): Diese Gruppe wurde subdifferenziert in Gruppe 1a, welche Patienten mit zytologisch und/oder bioptisch validiertem Perikardtumor /metastase umfasst sowie in Gruppe 1b, die Patienten mit maligner Grunderkrankung aber negativer Perikardergusszytologie und/oder fehlendem bioptischen Tumor-/Metastasennachweis einschließt.
Patienten mit infektiösem Perikarderguss (n=5 Patienten): Der Nachweis einer infektiösen Ergussgenese erfolgte mittels PCR bzw. Kultur, diese Gruppe wurde subdifferenziert in Patienten mit viraler (Gruppe 2a) oder bakterieller (Gruppe 2b) Perikardergussgenese.
Patienten mit autoreaktiver bzw. entzündlicher Genese der Perikardergussentstehung (n=13 Patienten): Diese Gruppe wurde subdifferenziert in Patienten mit Perikardergüssen vom autoreaktiv lymphozytären Typ (Gruppe 3a, Lymphozyten stellten den dominierenden Zelltyp in der perikardialen Ergussflüssigkeit dar), sowie in Patienten mit B-Zell-vermittelten, ASA- und AMLA positiven Perikardergüssen (Gruppe 3b).
Über die Beteiligung von Zytokinen an perikardialen Entzündungsreaktionen liegen bisher nur sehr wenige Studien vor.
Ziel dieser Arbeit war es zu prüfen, ob der Nachweis bestimmter Zytokine bzw. eines bestimmten Zytokinmusters Rückschlüsse auf die Ursache der Perikardergussbildung zulässt und sich somit eventuell neue Therapiemöglichkeiten eröffnen. Zu diesem Zweck wurden in Perikardergüssen und Seren IL-1a, IL-2, IL-6, IL-8, IL-10, TNF-a, IFN-g und IL-2 sRa mittels ELISA bestimmt und mit den Serum-Zytokinkonzen-trationen einer Kontrollgruppe verglichen.
Für die Zytokine IL-6, IL-8 und IL-10 konnte eine statistisch signifikante Konzentrationserhöhung sowohl bei den Patienten mit malignem als auch bei den Patienten mit autoreaktivem/entzündlichem Perikarderguss in den Perikardergüssen im Vergleich zu den autologen Seren nachgewiesen werden (p<0,05), für TNF-a traf dies nur für die Patienten mit malignem Perikarderguss zu.
In keiner der Gruppen waren IL-2 und IFN-g statistisch signifikant erhöht, weder im Perikarderguss noch im Serum.
IL-1a war sowohl im Perikarderguss als auch im Serum aller Gruppen statistisch signifikant erhöht gegenüber der Kontrollgruppe (p<0,05), außer im Serum der Patienten mit autoreaktiver Ergussätiologie. Die Konzentrationen von IL-1a in den Perikardergüssen maligner und entzündlicher/autoreaktiver Genese war im Median höher als die autologen Serumwerte. Bei den bakteriellen Ergüssen fällt auf, daß IL-1a insbesondere im Serum im Vergleich zur Kontrollgruppe erhöht ist.
IL-8 gestattet die Differenzierung von bakteriellen und viralen Perikardergüssen bzw. autoreaktiv-humoralen Perikardergüssen. Sowohl im Serum der Patienten mit viralen als auch im Serum der Patienten mit autoreaktiv-humoralen Perikardergüssen war IL-8 nicht nachweisbar, in den autologen Perikardergüssen hingegen war IL-8 erhöht.
IL-2 sRa war sowohl bei den Patienten mit malignem als auch bei den Patienten mit autoreaktivem Perikarderguss in den Perikardergüssen und Seren statistisch signifikant erhöht gegenüber der Kontrollgruppe (p<0,05). Ein spezifisches Zytokinmuster, das eine klare Differenzierung bezüglich der Ätiologie der Perikardergussgenese erlaubt, konnte zwar nicht gezeigt werden, allerdings lassen sich unter Berücksichtigung des Konzeptes der Th0-, Th1- und Th2-Immunantwort folgende Beobachtungen machen: Eine überwiegend regionale Th0-Antwort findet sich bei malignen, bakteriellen, viralen und autoreaktiv-lymphozytären Ergüssen. Eine lokale intraperikardiale (proinflammatorische) Th1-Antwort findet sich allenfalls bei malignen und viralen Ergüssen. Eine lokale (antiinflammatorische) Th2-Antwort läßt sich in allen Perikardergüssen beobachten, eine systemische Th2-Antwort liegt möglicherweise zusätzlich bei allen Patienten mit Ausnahme der autoreaktiven humoralen Perikardergüsse vor. Die Ergebnisse der Analysen von IL-6, IL-8, IL-10 und TNF-a deuten eindeutig auf einen lokalen entzündlichen Prozess mit gegenregulatorischen Mechanismen (IL10) hin, dessen besseres Verständnis in Zukunft möglicherweise neue therapeutische Optionen bieten könnte |
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| DOI: | 10.17192/z2005.0263 |