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Differentielle Regulation der postprandialen Jejunummotilität des Menschen durch CCK und durch das cholinerge Nervensystem
Zusammenfassung der Promotionsarbeit: Differentielle Regulation der Postprandialen Jejunummotilität des Menschen durch CCK und durch das cholinerge Nervensystem Diese Studie untersuchte die Bedeutung des endogenen CCK und des cholinergen neuralen Inputs als physiologische Regulatoren...
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| 1. Verfasser: | |
|---|---|
| Beteiligte: | |
| Format: | Dissertation |
| Sprache: | Deutsch |
| Veröffentlicht: |
Philipps-Universität Marburg
2003
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| Schlagworte: | |
| Online Zugang: | PDF-Volltext |
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| Zusammenfassung: | Zusammenfassung der Promotionsarbeit:
Differentielle Regulation der Postprandialen Jejunummotilität
des Menschen durch CCK und durch das cholinerge Nervensystem
Diese Studie untersuchte die Bedeutung des endogenen CCK und
des cholinergen neuralen Inputs als physiologische Regulatoren
der postprandialen Jejunummotilität und des Dünndarmtransits.
Dazu wurden CCKA-Rezeptoren und muskarinerge Rezeptoren mit
ihren entsprechenden spezifischen Antagonisten Loxiglumid und
Atropin blockiert. Methodik: 9 gesunde männliche Probanden
wurden an drei verschiedenen Tagen in randomisierter
Reihenfolge unter Einfluss von a) NaCl 0,9%, b) Atropin [5µg /
(kg KG x h)] und c) Loxiglumid [10 mg / (kg KG x h)]
untersucht. Nach einer interdigestiven Periode von mindestens
20 Minuten wurde eine flüssige Mahlzeit (49% Kohlenhydrate, 35%
Fett und 16% Eiweiß) für 240 Minuten mit 2,5 kcal pro Minute
durch das proximalste Seitenloch des Manometriekatheters (8
Messpunkte mit 2 cm Zwischenabstand) unmittelbar distal des
Treitz?schen Bandes perfundiert. Der Dünndarmtransit
wurde mit dem H2-Atemtest (intrajejunaler Bolus von 15 g
Lactulose) bestimmt. Ergebnisse: Mittelwert ± SEM ; * : p <
0,05 vs NaCl 0,9% ; # : p< 0,01 Loxiglumid vs Atropin. Die
Angaben zu den Messergebnisse erfolgen nachfolgender
Reihenfolge der Parameter: NaCL ; Atropin ; Loxiglumid. Summe
der Kontraktionen / 240 min: 5434 ±568 ; 5140 ± 768 ; 3414 ±
629*#. mittlere Amplitude (mmHg): 18,9 ± 0,9 ; 23,9 ± 1,1* ;
16,3 ± 1,0 *#. Mittlere Dauer (sek) : 3,7 ± 0,2 ; 3,4 ± 0,1* ;
3,2 ± 0,1*. Motilitätsindex (mmHg x sek/240 min): 229248 ±
28446 ; 261446 ± 46120 ; 117587 ± 30879*#. summe der
progressive fortgeleiteten Peaks / 240 min: 3957 ± 448 ; 2798 ±
522* ; 1824 ± 479*. % progressiver Peaks / 240 min: 58,7 ± 2,4
; 40,2 ± 3,2* ; 39,8± 4,4*. Summe der Fortleitungen über 2 cm:
920 ± 107 ; 785 ± 147 ; 505 ± 130*. Summe der Fortleitungen
über 4 ? 6 cm: 423 ± 50 ; 266 ± 56* ; 180 ± 59*. Summe
der Fortleitungen über 8 ? 12cm: 117 ± 24 ; 61 ± 10* ; 37
± 10*. Intestinale Transitzeit (min): 54,4 ± 11,3 ; 123,3 ±
24,8* ; 164,4 ± 24,1*. Diskussion: Beide, das endogene und der
cholinerge neurale Input, sind wichtige Determinaten des
intestinalen Transits, jedoch beeinflussen sie die
postprandiale Jejunummotilität unterschiedlich. Das CCK ist ein
wichtiger stimulatorischer Regulator der Aktivität (Frequenz,
Amplitude, Dauer) und der zeitlichen und räumlichen
Organisation (Fortleitung) der Kontraktionen. Der cholinerge
Input stimuliert demgegenüber die Aktivität der Motilität nicht
relevant, ist aber entscheidend für die Wellenfortleitung,
besonders über lange Strecken. Der Dünndarmtransit hängt
eindeutig mehr von der Organisation als von der Aktivität des
Motilitätsmusters ab. Die differentiellen Effekte von Atropin
und Loxiglumid sprechen dafür, dass CCK am Jejunum primär über
CCKA-Rezeptoren auf der glatten Muskulatur statt über
Rezeptoren auf cholinergen Neuronen wirkt. |
|---|---|
| Umfang: | 119 Seiten |
| DOI: | 10.17192/z2004.0222 |