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Titel:Einfluss des basischen Fibroblastenwachstumsfakttors (bFGF) auf den ontogenetischen Neurontod im Ziliarganglion des embryionalen Hühnchens
Autor:Dreyer, Dorothea
Erscheinungsjahr:2013
URI:http://archiv.ub.uni-marburg.de/es/2013/0005
DOI: https://doi.org/10.17192/es2013.0005
URN: urn:nbn:de:hebis:04-es2013-00056
DDC: Medizin, Gesundheit
Titel(trans.):Influence of the basic fibroblast growth factor (bFGF) onto the ontogenetic neuron death in the ciliary ganglion of the chicken embryo

Dokument

Schlagwörter:
bFGF, basic fibroblast growth factor, Zelltod, basic fibroblast growth factor, bFGF, Ganglion ciliare, Apoptosis

Zusammenfassung:
Im Verlauf der Entwicklung des Nervensystems kommt es nach einer Proliferations- und einer Differenzierungsphase auch zu einem Absterben von im Überschuss angelegten Neuronen. Dieser ontogenetische Neurontod ist an zahlreichen Neuronpopulationen des zentralen und periferen Nervensystems nachweisbar und variiert hinsichtlich Ausmass und Zeitpunkt. Reguliert wird der neuronale Zelltod durch neurotrophe Faktoren (NTFs), die vom Zielorgan der betreffenden Neurone produziert und spezifisch retrograd axonal zu den Neuronen transportiert werden, wo sie dann ihren überlebensfördenden Einfluss ausüben. Der zuerst entdeckte und bisher am besten untersuchte neurotrophe Faktor ist der Nervenwachstumsfaktor (NGF). Der ontogenetische Neurontod des Ziliarganglions wird durch NGF jedoch nicht beeinflusst. Im Ziliarganglion des embryonalen Hühnchens findet der ontogenetische Neurontod zwischen den Embryonaltagen E8 und E14 statt. Dabei gehen ca. 50% der zuvor angelegten Neurone wieder verloren. Ein neurotropher Faktor war bisher für diese Neuronpopulation nicht bekannt. Basischer Fibroblastenwachstumsfaktor (bFGF) fördert das Überleben kultivierter Ziliarganglienneurone. In dieser Arbeit wird gezeigt, dass der basische Fibroblastenfaktor (bFGF) nicht nur an kultivierten Neuronen des Ziliarganglions einen überlebensfördenden Einfluss ausübt, sondern auch in vivo, zum Zeitpunkt des ontogenetischen Zelltodes appliziert, den physiologischen Zelltod signifikant reduziert. Dabei werden 66% der normalerweie absterbenden Neurone gerettet. Des weiteren wird gezeigt, dass diese Reduktion des ontogenetischen Zelltodes am ehesten auf direktem Wege erfolgt und nicht indirekt über eine Beeinflussung der Proliferation der Glia oder des Zielorgans. So zeigen Untersuchungen des Zielorgans, in diesem Fall des Ziliarmuskels im Auge, und der Glia des Ziliarganglions, keine Unterschiede hinsichtlich der Morphologie und Prolifationsrate zwischen bFGF- behandelten Hühnerembryonen und Kontrolltieren. Eine direkt Wirkung des Faktors auf die CG-Neurone ist somit wahrscheinlich. Abschliessend wird über die Zuordnung von bFGF in die Gruppe der neurotrophen Faktoren diskutiert und mit anderen als NTF in Frage kommenden Proteinen verglichen. Hiermit wird gezeigt, dass bFGF nicht nur ein weites mitogenes und angiogenetisches Wirkungsspektrum besitzt, sondern neben neurotrophen Wirkungen bei Reparationsvorgängen in Läsionsmodellen auch bei der Regulation des physiologischen Neurontodes eine wichtige Rolle spielen kann.

Summary:
After a phase of proliferation and differentiation many neurons die during the development of the neuronal system. This ontogenetic neuron death cam be shown at numerous neuron populations of the central and peripheral nervous system. Neuronal death is regulated by neurotrophic factors (NTFs) which are produced by the target organs of the respective neurons. They reach the neurons through specific retrograde axonal transport. The first discovered and best examined neurotrophic factor is the nerve growth factor (NGF). The ontogenetic cell death in the ciliary ganglion is not influenced by NGF. The ontogenetic cell death in the ciliary ganglion of the embryonic chicken takes place between the embryonic days E8 and E14. About 50% of previously produced neurons die. So far no neurotrophic factor was known for this neuro population. Basic fibroblast growth factor (bFGF) enhances the survival of neurons in the ciliary ganglion in vitro. BFGF does also reduce the physiological cell death in vivo, when applied at the time of the ontogenetic cell death. 66% of normally dying neurons survive. This reduction of the ontogenetic cell death occurs directly and not indirectly by influencing glial or target organ proliferation. Examining the target organ, in this case the ciliary muscle in the eye, and the glia of the ciliary ganglion, no differences could be found as far as morphology and proliferation rate in bFGF-treated chicken embryos and control animals are considered. The classification of bFGF as a neurotrophic factor is discussed. This indicates that bFGF does not only show a substantial mitogenetic and angiongenetic effect. It can also play an important role in the regulation of the physiological neuron death.


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