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Zusammenfassung:
Kalzifizierende Bandkeratopathien zeichnen sich durch eine Ablagerung von Kalziumsalzen in der Bowman-Membran und den oberflächlichen Stromalamellen der Hornhaut aus. Äthiopathogenetisch kommen verschiedene auslösende Faktoren in Betracht. Neben primären Erkrankungen des Auges und Systemerkrankungen, die Veränderungen im Kalzium- und Phosphatstoffwechsel bewirken, spielt auch die intraokulare sowie topische Anwendung von phosphathaltigen Präparaten eine Rolle. R-TPA (rekombinanter Gewebeplasminogenaktivator) ist ein gentechnisches herge-stelltes Enzym, welches Plasminogen in Plasmin spaltet und sowohl zur Lyse ansonsten therapierefraktärer Fibrinreaktionen in der Vorderkammer, als auch zur Behandlung von submakulären Blutungen in der Ophthalmologie Verwendung findet. Im Zusammenhang mit der Anwendung von r-TPA ist vereinzelt über das Auftreten von kalzifizierenden Bandkeratopathien berichtet worden. Ob für die Genese dieser Art von Keratopathie r-TPA als Einzelstoff oder eventuell auch die als Solvens verwendete stark phosphathaltige Pufferlösung verantwortlich ist, konnte bis jetzt nicht mit letzter Sicherheit geklärt werden. In vorliegender Arbeit sollte der Hypothese nachgegangen werden, inwiefern eine Phosphatbeladung der Vorderkammer eine Kalzifizierung der Hornhaut hervorrufen kann und welche Bedeutung dabei der zellulären Integrität des Hornhautendothels zukommt. In einem Kaninchenmodell wurden die Vorderkammern der Versuchstiere mit absteigenden Konzentrationen einer handelsüblichen Phosphatpufferlösung und somit unterschiedlichen absoluten Phosphatmengen beladen. Um mögliche Einflüsse einer gleichzeitig bestehenden Schrankenstörung auf die Genese einer bandförmigen Keratopathie zu untersuchen, wurde das Endothel in einer zweiten Versuchsgruppe vor der Phosphatbeladung mechanisch mit einer Kanülenspitze auf definierte Weise verletzt. Kontrolltiere erhielten lediglich eben erwähnte Endothelinzision. Kontrollen erfolgten jeweils am ersten postoperativen Tag sowie in wöchentlichen Abständen mittels Spaltlampenuntersuchung in medikamentöser Mydriasis. Nach Ablauf des Beobachtungszeitraumes erfolgte die exzitationslose Tötung der Versuchstiere und eine Enukleation der Bulbi. Der Nachweis von Kalziumsalzen erfolgte durch die von Kossa-Färbung an repräsentativen Hornhautdünnschichtschnitten. Sowohl bei Hornhäuten mit als auch bei Hornhäuten ohne Endothelinzision konnten dabei Kalzifizierungen nachgewiesen werden. Diese traten überwiegend subepithelial und in den oberflächlichen Stromalamellen auf. Bei der in vorliegender Arbeit durchgeführten Versuchsreihe zeigte sich, dass Hornhäute mit einer mechanischen Endothelschädigung nach Beladung der Vorderkammer mit Phosphat bereits bei etwas niedrigeren Mengen Kalzifizierungen entwickelten als Augen ohne Endothelläsion. Korneale Kalzifizierungen im Sinne von Bandkeratopathien lassen sich durch intrakamerale Injektion von phosphathaltigem Puffer auslösen. Dabei ist eine Schrankenstörung im Sinne einer operativ vorgenommenen Endothelinzision nicht zwingend erforderlich. Lediglich scheint bei vorgeschädigtem Endothel die Phosphatmenge, die benötigt wird um eine Kalzifizierung hervorzurufen, geringer zu sein als an Augen mit intakter Endothelschicht.

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